El CSIC descubre nuevas claves sobre la esquizofrenia
Madrid (20/09/2013) - Redacción
• Una investigación ha descubierto el papel de uno de los genes relacionados con esta dolencia
• La ausencia del gen Erbb4 provoca un aumento desproporcionado de la actividad y sincronización de las neuronas excitadoras
Según el estudio, este gen codifica un receptor de la familia de las proteínas de tirosina quinasas. Dicho gen se expresa de forma muy específica en una población concreta de neuronas inhibitorias y, por lo tanto, está relacionado con las conexiones que se producen entre ellas. La corteza cerebral es la región más compleja del cerebro y es responsable de la capacidad de razonamiento, el lenguaje y el comportamiento social. La investigadora del CSIC en el Instituto de Neurociencias (centro mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández) Beatriz Rico, codirectora de la investigación, explica que "el correcto funcionamiento de estos procesos depende, en última instancia, de las conexiones neuronales, conocidas como sinapsis".
Las conexiones sinápticas pueden ser de dos tipos: inhibidoras y excitadoras. En este caso, el gen asociado a la dolencia se relaciona con neuronas de sinapsis inhibitoria y resulta "fundamental para que dichas neuronas reciban y realicen su número normal de conexiones", añade la investigadora del CSIC.
Los experimentos, llevados a cabo en ratones en los que se silenció el gen Erbb4, demostraron que su ausencia provoca un aumento desproporcionado de la actividad y sincronización de las neuronas excitadoras. Por su parte, el investigador del CSIC en el mismo centro que Rico y también codirector de la investigación Óscar Marín comenta que "dicha alteración reproduce de forma muy precisa algunos de los cambios en la actividad cerebral que ocurren en pacientes de esquizofrenia". Estos cambios han sido, a su vez, relacionados con los déficits cognitivos que caracterizan a la enfermedad.
Según Marín, "es necesario entender mejor las causas de un trastorno tan complejo como este para poder diseñar aproximaciones terapéuticas racionales, ya que sólo se podrá disponer de fármacos eficientes si realmente se conoce qué es exactamente lo que funciona mal dentro del cerebro de un paciente con esta enfermedad".
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