La cinasa Aurora A, ligada a la enfermedad renal poliquística - DiarioMedico.com

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ESPAÑA
INTERACTÚA CON EL CANAL CÁLCICO POLICISTINA-2 EN EL PROCESO PATOLÓGICO
La cinasa Aurora A, ligada a la enfermedad renal poliquística
por DM | 14/06/2011 00:00


Un equipo de investigadores del Centro Oncológico Fox Chase, en Filadelfia (Estados Unidos), ha descubierto que la cinasa Aurora A podría estar relacionada con el desarrollo de enfermedad renal poliquística. Según publican en el último número de Journal of Cell Biology, el proceso por el que Aurora A podría causar la enfermedad se vincula con la inactivación de un determinado canal cálcico en células renales.

Erica Golemis, del citado centro y una de las autoras principales, explica que Aurora A es un oncogén del que hasta ahora se conoce su implicación en la regulación de la progresión mitótica. Además, esta cinasa tiene importantes funciones durante la interfase celular, momento en el que puede promover el desensamblaje de cilios y en el que puede ser activada por niveles elevados de canales cálcicos. Debido a que tanto la señalización del calcio como los cilios están afectados en enfermedad renal poliquística, los investigadores sugieren que Autora A contribuye a la aparición de esta patología genética.

Sobrerregulada

Según explican, Aurora A está sobrerregulada y activada en células epiteliales cercanas a quistes renales de pacientes con la citada enfermedad. La cinasa se une y fosforila al canal cálcico policistina-2, cuyo gen, PKD2, está en ocasiones mutado en formas autosómicas dominantes de enfermedad renal poliquística.

Los autores explican que la policistina-2 define la liberación del calcio almacenado en el retículo endoplasmático y el influyo cálcico de los cilios. La inhibición o bloqueo de Aurora A eleva los niveles de calcio intracelular, pero este efecto es menor en células renales que carecen de la policistina-2, lo que indica que Aurora A disminuye los niveles cálcicos inactivando la policistina-2.

- (J Cell Biol 2001; DOI: 10. 1083/jcb.201012061).
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