IntraMed - Artículos - Mecanismos de trombogénesis en fibrilación auricular

 
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05 NOV 12 | Revisión Mecanismos de trombogénesis en fibrilación auricular Una revisión reciente concluyó que en la fibrilación auricular se producen alteraciones en el flujo sanguíneo, en el sistema de coagulación y en la vasculatura, compatibles con un estado protrombótico.

Dres. Watson T, Shantsila R, Lip G
SIIC
Lancet 373(9657):155-166, Ene 2009
  Introducción

La relación entre la fibrilación auricular (FA) y el riesgo de complicaciones tromboembólicas está bien documentada en la literatura médica. Clásicamente, estos eventos se atribuían a la estasis venosa provocada por la falta de contractilidad de la aurícula izquierda. Sin embargo, en la actualidad, en varios estudios científicos se ha sugerido que la trombogénesis observada en esta arritmia está vinculada con un verdadero estado protrombótico.

Según la tríada de Virchow, hay tres factores que intervienen en la trombogénesis:
1) la lesión endotelial;
2) la estasis del flujo sanguíneo y
3) la activación de componentes sanguíneos.

Las lesiones endoteliales representan cambios estructurales y funcionales que incluyen la dilatación auricular, la denudación del endocardio y la infiltración de la matriz extracelular. Por su parte, el flujo estático puede ser observado como densidades ecográficas espontáneas o contraste de ecos espontáneos (CEE) por medio de un ecocardiograma por vía transesofágica (ETE). La activación de los componentes sanguíneos hace referencia a las plaquetas y al sistema de coagulación. El objetivo de esta revisión fue examinar los mecanismos fisiopatológicos responsables por la trombogénesis en la FA.