Una molécula de señalización crítica, principal causa de la producción excesiva de moco en las vías aéreas CLCA1

Investigadores de la Universidad de Washington (Estados Unidos) han descrito el mecanismo molecular responsable de un exceso de moco en las vías aéreas y han utilizado esa información para diseñar una serie de nuevos fármacos que inhiben esa vía y que podrían ser beneficiosos para pacientes con asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), según se publica el último número del Journal of Clinical Investigation.

Redacción | dmredaccion@diariomedico.com | 27/11/2012 15:59

Bloquear la actividad
En la actualidad, no existen terapias efectivas para la producción excesiva de moco. En esta nueva investigación, los científicos han descubierto que una molécula de señalización crítica, la CLCA1, tiene un papel especial en la vía de producción de moco, ya que permite que una proteína, conocida como IL-13, active el gen del moco en las células de las vías respiratorias. También han demostrado que CLCA1 necesita la ayuda de una enzima llamada MAPK13, según Michael J. Holtzman, profesor de Medicina de la Universidad de Washington.

Aunque no hay fármacos existentes que actúen contra MAPK13, Holtzman considera que hay varias sustancias que inhiben una enzima similar, conocida como MAPK14, que difiere ligeramente en estructura, por lo que no bloquearían la actividad de la primera. Así, el equipo construyó drogas de mejor ajuste a la proteína MAPK13. Algunos de sus nuevos diseños reducen cien veces la producción de moco en la vía aérea de cultivos de células humanas.

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