Varios estudios revelan el papel clave de interleucina 23 en espondiloartritis

Jordi Gratacós, coordinador nacional del grupo Gresser, ha destacado los diferentes trabajos presentados en el Congreso del Colegio Americano de Reumatología que sugieren el papel clave de la interleucina 23.

Javier Granda Revilla | Washington | 19/11/2012 00:00

"Hay datos que indican que la activación de moléculas de este tipo a nivel intestinal podría en parte ser responsable de muchas de las lesiones que detectamos en la espondiloartritis. Es capital porque se unifica el concepto fisiopatológico estándar, por el que los antígenos tenían el intestino como puerta de entrada, con lesiones en las zonas de entesis. Y también es importante porque sugiere una potencial diana terapéutica de futuro".

Desde el punto de vista terapéutico, ha destacado la presentación de diferentes estudios que buscan moléculas distintas a los anti-TNF para tratar a los pacientes con espondiloartritis refractarios a TNF o a los que no se les puede administrar por cualquier circunstancia.

"Resaltan los estudios con inhibidores de interleucina 17 y, en artritis psoriásica, se han presentado trabajos con moléculas pequeñas que actúan a nivel intracelular, bloqueando también la respuesta inflamatoria".

En cuanto a la clínica, ha subrayado la importancia de facilitar el diagnóstico precoz en espondiloartropatías: "Hay numerosos estudios que buscan pruebas de cribado para detectar rápidamente la enfermedad y trabajos basados en proyectos que tienen interés en evitar el retraso en el diagnóstico, que hasta hace poco era de 6-7 años, y reducirlo hasta 2-3 años".