estudio publicado en 'plos one'
La inhibición de la enzima NOX4 previene la fibrosis hepática
Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell) han demostrado que la cancelación de un miembro de la familia de enzimas NADPH oxidasas, NOX4, juega un importante papel en fibrosis hepática.
Redacción | 05/11/2012 12:51
El estudio, que ha sido publicado en Plos One, es fruto de una colaboración entre el Idibell y el Instituto de Investigación de Cáncer de la Medical University of Vienna (Austria), del grupo de investigación de Wolfgang Mikulits, coautor del estudio, que han aportado modelos celulares y animales. El análisis en muestras de pacientes ha sido posible gracias a la colaboración con el Hospital Universitario Fundación Alcorcón y la Universidad Complutense de Madrid.
El objetivo del trabajo era analizar rutas por debajo del TGF-beta y ver si podían ser responsables del proceso que da lugar a la aparición de fibrosis, de la activación de las células productoras de matriz extracelular y de la muerte de los hepatocitos.
Diversos estudios previos han demostrado, tanto in vitro como in vivo, que sería posible inhibir el TGF-beta con el fin de disminuir la fibrosis. No obstante, el TGF-beta es un supresor tumoral. Si se administra un fármaco anti TGF-beta durante un proceso de fibrosis hepática, se corre el riesgo de eliminar un potencial factor de supresión tumoral.
Diversos laboratorios están estudiando las vías por debajo del TGF-beta que median el proceso fibrótico, para poder mantener otras vías inducidas por el TGF-beta que inhiban la formación del tumor. El grupo de investigación ha demostrado que un miembro de una familia de enzimas implicadas en procesos de oxidación, la NOX4, que actúa en la vía del TGF-beta, juega un importante papel en la fibrosis, tanto en in vivo, en modelos experimentales de fibrosis de ratón, como in vitro, con células en cultivo. "Cancelando NOX4 se previene tanto la activación de las células productoras de matriz extracelular como la muerte de los hepatocitos", concluye Isabel Fabregat, del Idibell.
El objetivo del trabajo era analizar rutas por debajo del TGF-beta y ver si podían ser responsables del proceso que da lugar a la aparición de fibrosis, de la activación de las células productoras de matriz extracelular y de la muerte de los hepatocitos.
Diversos estudios previos han demostrado, tanto in vitro como in vivo, que sería posible inhibir el TGF-beta con el fin de disminuir la fibrosis. No obstante, el TGF-beta es un supresor tumoral. Si se administra un fármaco anti TGF-beta durante un proceso de fibrosis hepática, se corre el riesgo de eliminar un potencial factor de supresión tumoral.
Diversos laboratorios están estudiando las vías por debajo del TGF-beta que median el proceso fibrótico, para poder mantener otras vías inducidas por el TGF-beta que inhiban la formación del tumor. El grupo de investigación ha demostrado que un miembro de una familia de enzimas implicadas en procesos de oxidación, la NOX4, que actúa en la vía del TGF-beta, juega un importante papel en la fibrosis, tanto en in vivo, en modelos experimentales de fibrosis de ratón, como in vitro, con células en cultivo. "Cancelando NOX4 se previene tanto la activación de las células productoras de matriz extracelular como la muerte de los hepatocitos", concluye Isabel Fabregat, del Idibell.
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