ALZHEIMER: indicadores de presencia

NEUROLOGÍA I/IV
Alteraciones de memoria mucho tiempo antes de que aparezcan los síntomas del Alzheimer
JANO.es · 03 Agosto 2009 10:14

Investigadores norteamericanos profundizan en las consecuencias de la formación de depósitos de proteína amiloide en el cerebro

Los depósitos de proteína amiloide en el cerebro desempeñan un papel en la alteración del proceso de formación de la memoria mucho tiempo antes de que una persona presente los síntomas del Alzheimer, según plantea un estudio reciente publicado en “Neuron”.

Investigaciones previas sugieren que la acumulación de proteína amiloide, que daña las neuronas y que es característica de la enfermedad de Alzheimer, aparece muchos años antes de los síntomas de la enfermedad. Pero la relación entre los depósitos y el deterioro de la memoria aún no está clara en humanos.

En el nuevo estudio, los investigadores usaron técnicas de imagen para examinar el cerebro de personas de edad avanzada que no presentaban un deterioro significativo de la memoria. "Dos avances recientes en neuroimagen nos permiten explorar ahora la fase asintomática primaria del Alzheimer, la capacidad para medir la distribución de la proteína amiloide en humanos vivos y la identificación de marcadores sensibles de disfunción cerebral de la enfermedad", subrayó la Dra. Reisa Sperling, del Brigham and Women's Hospital, de Boston (Estados Unidos), y autora principal del estudio.

Los investigadores encontraron que un grupo de participantes del estudio tenía placas de amiloide y actividad anormal en áreas del cerebro que según se cree tienen que ver con la función de la memoria.

Los resultados podrían ayudar en los esfuerzos por encontrar formas de predecir y tratar el deterioro cognitivo de las personas en riesgo de Alzheimer, apuntan los autores.

"Los estudios longitudinales son sin duda necesarios, pero nuestros hallazgos concuerdan con la premisa de que los individuos mayores sin problemas cognitivos pero con patología amiloidea podrían estar ya en las primeras etapas del Alzheimer", señaló la Dra. Sperling. "La combinación de técnicas de imagen moleculares y funcionales podría ser útil para monitorizar la progresión de la enfermedad antes de que aparezcan síntomas clínicos significativos, así como la respuesta a agentes terapéuticos para modificar los depósitos amiloideos en individuos en riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer".
Neuron 2009;63:178-188
Brigham and Women's Hospital
Neuron


NEUROLOGÍA II/IV
Resuelto el enigma de cómo el Alzheimer causa la muerte neuronal
JANO.es · 16 Abril 2009 12:00

Los péptidos beta amiloides perforan poros en las membranas de las neuronas por los que irrumpen los iones de calcio


Una investigación realizada por científicos de la Universidad de Michigan y de la Universidad de California en San Diego que se publicará en el número de mayo de la revista Journal of Neurotoxicity Research, ha descubierto el mecanismo a través del cual el Alzheimer mata las células cerebrales y causa la pérdida de memoria del paciente, un avance que podría dar lugar a tratamientos más efectivos en el futuro.

Este estudio, que resuelve una vieja disputa de los expertos sobre esta enfermedad, confirma que son los péptidos beta amiloides los que dañan las membranas de las células cerebrales, permitiendo así la entrada en las neuronas de iones de calcio adicionales, partículas con carga eléctrica cuya presencia puede causar el suicidio de neuronas.

Así, los Profs. Michael Mayer y Jerry Yang, directores de la investigación, constataron la validez de los ensayos previos que concluían que los péptidos beta amiloides perforan poros en las membranas de las células cerebrales y abren canales por los cuales pueden irrumpir los iones de calcio. Éste es uno de los mecanismos que se había considerado entre algunos investigadores, mientras que otros creían que el péptido causaba un adelgazamiento general de las membranas celulares y que estas membranas más finas perdían su capacidad para mantener los iones de calcio fuera de las células del cerebro.

En palabras del Prof. Mayer, “cuando se comprenden mejor estos mecanismos se tiene una mejor posibilidad de contrarrestarlos con fármacos. Por ejemplo, si los beta amiloides afinan las membranas, este efecto general sería de difícil tratamiento. Sin embargo, y de formar poros, sus efectos pueden tratarse con bloqueadores de poros. Los bloqueadores de canales de iones son medicamentos que se venden ya para el tratamiento de una variedad de enfermedades”. Aun así, el experto advirtió sobre la necesidad de investigar si tales medicamentos son efectivos y seguros contra el Alzheimer.
Journal of Neurotoxicity Research
UCSD
Universidad de Michigan


NEUROLOGÍA III/IV
Identificados dos componentes que podrían detener el daño neuronal en el Alzheimer
JANO.es · 10 Febrero 2009 10:50

Las fibrillas de péptidos amiloides crean pequeños canales en las capas externas de las neuronas, lo que permite al calcio entrar y producir la muerte celular

Investigadores de la Universidad de Servicios Uniformados de Ciencias de la Salud en Bethesda (Estados Unidos) han identificado dos nuevos componentes que podrían ayudar a detener el daño neuronal característico de la enfermedad de Alzheimer. Según los autores del trabajo, publicado en el último número de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), estos componentes ayudarían a reducir pequeños agujeros que se forman en las neuronas afectadas y que producen su muerte.

Concretamente, los investigadores, dirigidos por el Dr. Harvey Pollard, explican que pequeñas proteínas conocidas como fibrillas de péptidos amiloides se acumulan en el cerebro de personas con enfermedad de Alzheimer y provocan la muerte de las neuronas.

Aunque se desconoce el medio exacto por el que mueren las neuronas, los autores descubrieron que las fibrillas crean pequeños canales en las capas externas de las neuronas, lo que permite al calcio entrar y producir la muerte celular. Es más, según recoge el artículo, llegaron incluso a identificar dos bloqueadores de moléculas pequeñas que podrían evitar la muerte celular al cerrar los canales y evitar la entrada del calcio.

Como demuestra el trabajo, ambos componentes bloquean los canales en concentraciones similares y con una eficacia prácticamente del 100%. Sin embargo, uno de los componentes bloquea de forma irreversible el canal, mientras que los efectos del otro pueden invertirse con facilidad.

Por todo ello, los autores concluyen que “ambos componentes podrían utilizarse en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer y podrían suponer una nueva vía de combatir la enfermedad”.
PNAS
Universidad de Servicios Uniformados de Ciencias de la Salud en Bethesda


NEUROLOGÍA IV/IV
Péptido beta amiloide asociado a un mejor estado neurobiológico
JANO.es y agencias · 29 Agosto 2008 11:23

Esta proteína implicada en la enfermedad de Alzheimer podría abrir nuevas vías en el tratamiento de los trastornos neurológicos

Los niveles elevados de una proteína implicada en la enfermedad de Alzheimer se asocian a un mejor estado neurobiológico, según un estudio dirigido por investigadores de la Washington University en Saint Louis (Estados Unidos), con la colaboración de médicos italianos de la Universidad de Milán, que se publica en "Science". Estos resultados podrían abrir nuevas vías en el tratamiento de los trastornos neurológicos.

El péptido beta amiloide se acumula en el cerebro de los enfermos de Alzheimer y a él se dirigen muchos posibles tratamientos para la enfermedad. Sin embargo, sus acciones y regulación en el cerebro no se conocen por completo.

Los investigadores, dirigidos por David Brody, muestran en su estudio que los niveles del péptido beta amiloide en el cerebro humano están directamente relacionados con el estatus neurobiológico de cada individuo.

Extrajeron líquido cerebral intersticial, que contiene el péptido beta amiloide de 18 pacientes con lesiones cerebrales graves, mediante una técnica llamada microdiÁalisis intracerebral cada 1 o 2 horas.

Durante varios días, también controlaron las ondas y respuestas cerebrales de los pacientes ante varios estímulos y determinaron que las concentraciones de péptido beta amiloide aumentaban en el fluido a medida que los pacientes mejoraban, permanecían estables en el caso de pacientes estabilizados y disminuían cuando su estatus clínico empeoraba.

Según los autores, estos descubrimientos están en consonancia con los de estudios anteriores realizados en ratones y podrían abrir nuevas vías para el tratamiento de los trastornos neurológicos.
Science 2008;321:1221-1224
Science
Washington University in St. Louis


ANEXO A
NEUROLOGÍA
La optimización del manejo del Alzheimer, prioridad de la Comisión Europea
JANO.es · 05 Febrero 2009 10:12

La enfermedad afecta a 6,1 millones de europeos, cifra que podría triplicarse para 2050


El Alzheimer afecta a más de seis millones de europeos, razón por la que debe ser una prioridad para la salud pública de la Unión Europea, según una declaración adoptada este jueves por el pleno del Parlamento Europeo y en la que los eurodiputados también reclamaron un plan de acción para la investigación, prevención y tratamiento de la enfermedad.

Un total de 424 eurodiputados suscribieron el texto en el que, además de subrayar la necesidad de que esta enfermedad sea una cuestión prioritaria para la Comisión y para los Estados miembros, se exige una simplificación de los trámites que deben emprender tanto los enfermos como sus cuidadores. También solicita que las asociaciones dedicadas a esta enfermedad reciban un apoyo regular.

La declaración escrita defiende que se cree un plan de acción europeo que promueva la investigación sobre las causas del Alzheimer, su prevención y su tratamiento, pero también que mejore el diagnóstico precoz de una enfermedad que se corresponde con la primera causa de dependencia en el seno de la Unión.

Según datos de la Eurocámara, el Alzheimer afecta a 6,1 millones de europeos, cifra que podría triplicarse para 2050 y que equivaldría a un 1,17% de la población de la Unión Europea. España supera la media europea en cuanto a enfermos de Alzheimer, con un total de 700.000 casos, es decir, con un 1,36% de la población afectada, de acuerdo con los datos de la Comisión.
Comisión Europea