Células tumorales de mama en nódulos linfáticos y quimioterapia posquirúrgica

Células tumorales

ONCOLOGÍA I/IX
Células tumorales de mama en nódulos linfáticos y quimioterapia posquirúrgica
JANO.es · 18 Agosto 2009 12:57

Una investigación muestra que el tratamiento adicional ayuda a las mujeres que presentan enfermedad microscópica


Las pacientes de cáncer de mama que tienen células tumorales aisladas (micrometástasis) minúsculas en los nódulos linfáticos se benefician del tratamiento adyuvante, tal como la quimioterapia posquirúrgica o la terapia hormonal, según encuentra un reciente estudio publicado en “New England Journal of Medicine”.

Hasta ahora, muchos médicos han dudado que la presencia de micrometástasis afectara la recuperación a largo plazo, apuntó la Dra. Vivianne Tjan-Heijnen, de la Maastricht University (Holanda), la autora principal del estudio.

A estas pacientes con frecuencia no se les ofrece terapia adyuvante tras someterse a cirugía para el cáncer de mama. Pero los resultados del estudio de su equipo sugieren qué se les debería ofrecer.

Las micrometástasis, que son demasiado pequeñas para ser observadas en las pruebas de evaluación o diagnósticas estándares, tienen entre 0,2 y 2,0 milímetros de tamaño. Las células tumorales aisladas o los grupos de células tumorales son incluso más minúsculas, de menos de 0,2 milímetros, apuntó la Dra. Tjan-Heijnen.

Para evaluar el valor de los tratamientos adicionales de quimioterapia u otros métodos adyuvantes, el equipo de la Dra. Tjan-Heijnen siguió a 2.707 mujeres tratadas quirúrgicamente por cáncer de mama en etapa inicial. Se dividieron en tres grupos. En el primer grupo había 856 mujeres a las que se había diagnosticado cáncer de mama cuyo nódulo centinela, el primer nódulo en que se descarga el tejido mamario, resultó negativo y libre de cáncer, quienes no recibieron tratamiento adicional. El segundo grupo estaba compuesto por 856 mujeres a las que se había diagnosticado cáncer de mama en cuyos nódulos se habían encontrado células cancerosas, pero que no recibieron tratamiento adicional. En el tercer grupo había 995 pacientes en cuyos nódulos se encontraron células cancerosas, que recibieron tratamiento adicional.

Seguimiento medio de más de 5 años

El tratamiento adicional incluía quimioterapia (como taxanos), terapia endocrina (como tamoxifeno o inhibidores de la aromatasa) o terapia sistémica (quimioterapia y terapia endocrina).

Los investigadores siguieron a las mujeres durante un promedio de 5,1 años (la mitad recibió un seguimiento más prolongado, la otra mitad menor), para determinar si la terapia extra reducía la recurrencia del cáncer y aumentaba la supervivencia sin enfermedad. Asociaron las metástasis minúsculas y las células tumorales aisladas con un declive absoluto del 10% en la supervivencia sin enfermedad en cinco años. En otras palabras, encontraron que las que tenían células cancerosas minúsculas que fueron tratadas con terapia adicional tenían una mejora de casi el 10% en la supervivencia sin enfermedad en cinco años.

"Cinco años después el diagnóstico, de cada 100 pacientes con micrometástasis o células tumorales aisladas, 10 sufrirán un evento de enfermedad frente a 100 pacientes con características comparables en el tumor primario que no tenían metástasis en los nódulos axilares", explicó la Dra. Tjan-Heijnen.

El estudio prueba que las micrometástasis y las células tumorales aisladas son consideraciones importantes para evaluar el pronóstico, aseguró.
New England Journal of Medicine 2009;361:653-663
Maastricht University


ONCOLOGÍA II/IX
Las células tumorales utilizan los macrófagos para diseminarse
JANO.es y agencias · 05 Enero 2009 09:47

Un nuevo estudio revela cómo las células metastásicas emplean componentes del sistema inmunitario para generar el microambiente que facilita las metástasis

Las células tumorales se sirven de los componentes del sistema inmunitario innato para generar un microambiente inflamatorio adecuado para la expansión de la metástasis del cáncer de pulmón, según un estudio de la Universidad de California, en San Diego (Estados Unidos) que se publica en "Nature".

El descubrimiento, según sus autores, podría conducir a tratamientos dirigidos a limitar la metástasis de esta forma frecuente y mortal de cáncer.

Los investigadores han identificado una proteína que producen las células tumorales del epitelio pulmonar que promueve la metástasis al estimular la actividad de las células inflamatorias. Para ello emplearon un método bioquímico con el que identificaron las proteínas producidas por las células tumorales metastásicas, de la creación de un microambiente inflamatorio que da soporte al crecimiento de la metástasis.

Los científicos se centraron en el análisis de los factores que producen las células tumorales metastásicas en ratones que estimulan la actividad de los macrófagos, glóbulos blancos clave en la respuesta inmunitaria ante los invasores extraños, así como en el crecimiento y progresión del cáncer.

Entre las líneas celulares de ratón analizadas, una línea celular altamente metastásica -carcinoma pulmonar de Lewis (CPL)- mostró una activación especialmente fuerte de los macrófagos. Además, la activación de los macrófagos estaba mediada por una proteína segregada.

La purificación bioquímica de las proteínas segregadas por las células de CPL dio lugar a la identificación de una proteína de matriz extracelular llamada versicano como principal activador de los macrófagos y el factor promotor de la metástasis. El versicano se encuentra también en muy bajas cantidades en las células epiteliales de pulmón humanas normales, pero se produce en exceso en el cáncer de pulmón, en especial en los tumores más agresivos.

Los autores descubrieron que el versicano aumenta en gran medida el crecimiento metastásico del carcinoma pulmonar de Lewis al activar los receptores que conducen a la producción de citocinas, unas proteínas de señalización que regulan el sistema inmunitario.

Observaron que uno de estos receptores, TLR2, y una citocina, el TNF alfa, son necesarios para la metástasis del carcinoma de pulmón de Lewis. Sin embargo, el funcionamiento normal de TLR2 y TNF alfa se encuentra en la inmunidad innata normal de defensa ante las infecciones microbianas.

Según señalan los autores, estos hallazgos son relevantes no sólo en el modelo de ratón sino también en el cáncer de pulmón humano. "Al usurpar estos elementos del sistema inmunitario, el versicano ayuda a generar un ambiente inflamatorio que promueve el crecimiento y expansión del cáncer metastásico. Si descubrimos la forma de bloquear la producción de versicano o su unión a TLR2, la intervención terapéutica podría utilizarse para limitar la metástasis del cáncer de pulmón".
Nature 2009;457:102-106
Nature
University of California, San Diego


ONCOLOGÍA III/IX
Descubierta una alteración epigenética que origina las metástasis
JANO.es · 29 Agosto 2008 09:25

El estudio ha sido realizado por el Grupo de Epigenética del CNIO, que dirige Manel Esteller, y se publica en "Proceedings of the National Academy of Sciences"

La aparición de metástasis es la causa del 90% de las muertes de pacientes con cáncer. De ahí que tratar de comprender los mecanismos que originan el proceso metastático sea uno de los principales objetivos de la investigación del cáncer. Se trata de un proceso que requiere una concatenación de diferentes pasos antes de que las células del tumor primario invadan tejidos vecinos y acaben diseminándose por todo el organismo.

Entre los primeros tejidos que reciben esta migración celular y en los que se forman metástasis se encuentran los ganglios linfáticos que rodean al tumor. El equipo del investigador Manel Esteller, jefe de Grupo de Epigenética del Cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), publica en "Proceedings of the National Academy of Sciences" un mecanismo que explica cómo las células tumorales se escapan desde su lugar original a los ganglios linfáticos.

Los investigadores del CNIO han descubierto que las células tumorales presentan la pérdida de actividad de unas pequeñas moléculas denominadas microRNAs, que en las células sanas se encargan de frenar el crecimiento y división celular, así como de fijarlas en su tejido correspondiente. En el desarrollo del cáncer estos microRNAs dejan de producirse debido a que grupos químicos metilo bloquean su expresión, por lo que la célula empieza a dividirse frenéticamente, se despega de su sustrato y migra a estructuras vecinas, como los ganglios linfáticos, y a órganos lejanos. Los microRNAs que deberían realizar la función de supresión de metástasis y están alterados en estos pacientes son miR-148a, miR-34b/c y miR-9.

Los hallazgos descritos en el artículo tienen una posible doble aplicación práctica. En primer lugar, el estudio de la metilación anómala de los microRNAs descubiertos podría ser utilizada como un biomarcador para predecir el riesgo de tener metástasis cuando se produce el diagnóstico de cáncer y, de este modo, poder determinar el manejo clínico más adecuado del paciente. Además, podrían tener también una posible aplicación en el tratamiento de estos pacientes. "Actualmente -explica Manel Esteller- se dispone de fármacos que son capaces de eliminar los grupos metilos anómalos, por lo que cabe la posibilidad de que puedan ser utilizados para devolver la actividad a estos microRNAs que poseen funciones inhibidoras de metástasis. No obstante, hablamos todavía de posibilidades, ya que será necesario realizar estudios clínicos traslacionales internacionales y multicéntricos para confirmar ambos extremos".
PNAS 2008;doi/10.1073/pnas.0803055105
Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas
Proceedings of the National Academy of Sciences


ONCOLOGÍA IV/IX
Una explicación para las metástasis
JANO.es · 30 Abril 2008 12:17

Científicos de Yale afirman que la diseminación del cáncer se origina cuando una célula tumoral y un leucocito se fusionan

Científicos de la Universidad de Yale (Estados Unidos) explican en el número de mayo de "Nature Reviews Cancer" que la diseminación del cáncer en el organismo puede explicarse por la fusión de una célula tumoral con un leucocito en el tumor original. Ese sencillo acontecimiento, a juicio de los investigadores, parece ser el origen de la migración del cáncer a otras partes del cuerpo.

Sus investigaciones a lo largo de 15 años revelan que la híbrido formado por la célula tumoral y el leucocito adapta la capacidad natural de éste para migrar por el organismo, al tiempo que se produce la división celular descontrolada de la célula tumoral original.

Esta situación da lugar a que emerjan las células metastásicas que, del mismo modo que los glóbulos blancos, migran por los tejidos, entran en el sistema circulatorio y viajan a otros órganos.

Según el Dr. John Pawelek, del Departamento de Dermatología de la citada universidad, "se trata de una explicación unificada para la metástasis. "Aunque sabemos mucho sobre el cáncer, sigue siendo un misterio cómo una célula tumoral se convierte en metastásica", añade.

Esta "teoría de la fusión" se propuso por primera vez a principios del siglo XX y acaparó el interés de los científicos durante años. El Dr. Pawelek y colaboradores comenzaron a investigarla hace varios años fusionando leucocitos con células tumorales. Estos híbridos experimentales actuaron como células metastásicas letales cuando se implantaron en ratones. Además, algunas de las moléculas que estos híbridos utilizaron para generar metástasis se originaron en los leucocitos y fueron las mismas que las empleadas por las células metastásicas en los cánceres humanos.

De este modo, los científicos de Yale validaron los hallazgos previos que sugerían que la hibridación ocurre de manera natural en ratones y que da lugar a la metástasis del cáncer.

"Hasta ahora la teoría de la fusión y la considerable evidencia que la apoya han sido pasadas por alto por la comunidad de investigación del cáncer. La motivación de nuestro artículo es estimular a otros laboratorios para que se nos unan", concluye el Dr. Pawelek.
Nature Reviews Cancer 2008;8:377-386
Nature Reviews Cancer
Yale University


ONCOLOGÍA V/IX
Cuatro genes implicados en la metástasis del cáncer de pulmón en hueso
JANO.es y agencias · 22 Abril 2008 10:54

El hallazgo ha sido publicado por científicos españoles del Centro de Investigación del Cáncer y del Centro de Investigación Médica Aplicada

Un trabajo del Centro de Investigación del Cáncer (CIC) y del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA), publicado este mes en "Cancer Research", ha demostrado la implicación de cuatro nuevos genes humanos en la transformación de células de cáncer de pulmón a células metastásicas capaces de colonizar y anidar en hueso.

El trabajo halló, mediante el empleo de técnicas de genómica funcional, cuatro nuevos genes directamente implicados en el agresivo proceso de la metástasis: los genes PRKD3, MCAM, SUSD5 y TCF4. Descubrir los genes implicados en la transformación de una célula tumoral a una célula metastásica es un reto clave de la investigación en cáncer y la mejora de los tratamientos disponibles.

El hueso es una diana común de la metástasis del cáncer de pulmón, que se asocia con una significativa morbilidad. Para identificar y describir la actuación de los genes relacionados con los mecanismos de la metástasis ósea, los científicos desarrollaron un análisis comparativo que identificó los genes que codifican las señales de las moléculas (como TCF4 y PRKD3) y células relacionadas con el anclaje de las proteínas (como MCAM y SUSD5).
Cancer Research 2008 68: 2275-2285
Cancer Research
Centro de Investigación del Cáncer
Centro de Investigación Médica Aplicada


ONCOLOGÍA VI/IX
Metástasis óseas en una de cada tres mujeres con cáncer de mama
JANO.es y agencias · 04 Abril 2008 12:22

La SEOM señala que la metástasis ósea representa un problema clínico muy grave en las neoplasias más comunes, especialmente en mieloma múltiple, cáncer de mama, próstata y pulmón

Casi una de cada tres mujeres con cáncer de mama desarrolla metástasis ósea, uno de los factores que más deterioran la calidad de vida del paciente oncológico, debido al dolor y la incapacidad que provoca, según manifiesta la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) en referencia a la Jornada para residentes sobre patología ósea asociada al cáncer, que se celebra en Madrid, organizada por esta sociedad científica y patrocinada por Novartis.

El cáncer de mama es la causa más frecuente de metástasis óseas y, debido a que el carcinoma de mama tiene una supervivencia relativamente prolongada, estas pacientes son más propensas a sufrir una fractura patológica, según la SEOM.

Los especialistas apuntan que la metástasis ósea representa un problema clínico muy grave en las neoplasias más comunes, especialmente en mieloma múltiple, cáncer de mama, próstata y pulmón. Las complicaciones esqueléticas incluyen las fracturas patológicas, que disminuyen la movilidad, son dolorosas y pueden requerir cirugía, y las fracturas vertebrales, que pueden provocar la compresión de la médula espinal.

Los recientes avances en el diagnóstico mediante técnicas de imagen y técnicas bioquímicas permiten efectuar un diagnóstico más preciso, y la combinación de diversas estrategias terapéuticas, como la inhibición de la osteolisis, la cirugía ortopédica profiláctica y la radioterapia, favorecen un aumento de la supervivencia. En este sentido, los bisfosfonatos han supuesto una contribución importante al tratamiento medico de la patología ósea asociada al cáncer, ya que reducen el riesgo de presentar complicaciones esqueléticas debilitantes y pueden retrasar su aparición.
Novartis
Sociedad Española de Oncología Médica


Joan Massagué.

ONCOLOGÍA VII/IX
Nuevas dianas terapéuticas para frenar las metástasis del cáncer de mama
JANO.es · 04 Abril 2008 08:59

El estudio, liderado por el Dr. Joan Massagué desde Nueva York, ha contado con la colaboración de investigadores del IRB Barcelona y del Hospital Clínico-IDIBAPS


Un trabajo de investigadores de Nueva York y Barcelona revela cómo las células de tumor de mama utilizan una hormona denominada TGF beta para enviar células tumorales hacia órganos específicos. Este descubrimiento aporta nueva luz sobre el funcionamiento de la metástasis o dispersión de células tumorales por el organismo. El estudio ha sido liderado por el Dr. Joan Massagué en el Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, en colaboración con Roger Gomis, del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB Barcelona) -centro del cual Massagué es director adjunto- y Cristina Nadal, del Hospital Clínico-IDIBAPS. El artículo se publica hoy en "Cell".

El nuevo estudio se ha centrado en la hormona o citocina TGF beta (factor de crecimiento transformador beta). Los autores explican que las citocinas son proteínas que, entre otras funciones, dirigen el movimiento y crecimiento celular. Normalmente, el TGF beta suprime el desarrollo de los tumores. Pero ya en estudios anteriores se había mostrado que las células tumorales "se apropian" de este factor de crecimiento para trabajar en favor del tumor en lugar de suprimirlo.

Ahora los investigadores han comprobado que el TGF beta producido dentro del tumor original de mama promueve la diseminación de las células tumorales hacia los pulmones y las habilita para invadir el tejido. En el tumor primario, el TGF beta estimula que las células cancerosas produzcan otra citocina, la angiopoietina-L4. Los resultados demuestran que cuando las células tumorales pasan a la sangre y se alojan en los capilares del pulmón, utilizan la angiopoietina para romper los capilares e invadir el tejido pulmonar.

El Hospital Clínico-IDIBAPS y el IRB Barcelona aportaron y analizaron, respectivamente, varias muestras vivas de enfermos con un estado avanzado de cáncer, en un ejemplo de colaboración entre investigadores básicos y clínicos, y entre hospitales y centros de diferentes continentes. Los experimentos con estas muestras permitieron confirmar predicciones realizadas a partir de centenares de muestras de tumor congeladas.

Los siguientes pasos son determinar si el TGF beta y la angiopoietina también están activas en otros tipos de tumores, y buscar la manera de interferir en la acción de estas moléculas para prevenir y tratar las metástasis en pacientes de cáncer. Como las citocinas actúan fuera de las células son candidatas excelentes para diseñar fármacos que bloqueen su actividad.

Los nuevos descubrimientos incrementan la evidencia de que las metástasis se producen por el mal funcionamiento de múltiples factores a la vez. Los investigadores están identificando los principales factores de metástasis a fin de tener el número más alto posible de dianas terapéuticas por donde atacar.
Cell 2008;133:66-77
Cell
Instituto de Investigación Biomédica
Memorial Sloan-Kettering Cancer Center


ONCOLOGÍA VIII/IX
MicroARN bloquean la metástasis del cáncer de mama
JANO.es · 10 Enero 2008 11:53

El equipo del español Joan Massagué en el Memorial Sloan-Kettering Cancer Center revela que tres de esas minúsculas piezas de ARN impiden que los tumores se diseminen

El equipo de Joan Massagué en el Memorial Sloan-Kettering Cancer Center de Nueva York (Estados Unidos) ha dado un paso más en la identificación de las bases genéticas de la metástasis del cáncer de mama. Los investigadores, que publican su último trabajo en "Nature", han descubierto que determinadas piezas minúsculas de ácido ribonucleico, denominadas microARN, evitan la expansión del cáncer de mama a los pulmones y a los huesos.

La investigación muestra que la mayoría de los tumores de cánceres humanos invasivos y agresivos carecen de tres moléculas clave de microARN, denominadas miR-335, miR-126 y miR-206. Cuando volvieron a colocar las moléculas en los tumores de cáncer de mama humanos en ratones, los tumores perdieron su capacidad para extenderse.

Según explica Massagué, investigador senior de este estudio que ha dirigido Sohail Tavazoie, "los micrARN evitan la diseminación del cáncer al interferir con la expresión de genes que proporcionan a las células tumorales la capacidad para proliferar y migrar".

Los análisis biológicos han revelado que miR-126 influye en la tasa de proliferación de las células metastásicas, mientras que miR-335 y miR-206 influyen en la capacidad de las células para migrar a los pulmones o el hueso.

Los científicos se muestran optimistas ante la posibilidad de que su trabajo pueda promover el desarrollo de nuevas pruebas clínicas para evaluar la probabilidad de que los tumores de mama se diseminen.

A diferencia de las moléculas más largas de ARN mensajero (ARNm) que codifican proteínas celulares, los microARN regulan la actividad genética al suprimir o promover la transcripción de ARNm, que en realidad son plantillas genéticas de las proteínas. En las proteínas en construcción, la plantilla de ARNm se trascribe a partir de genes del ADN y se transporta a los ribosomas, las fábricas de proteínas de las células.

La maquinaria que regula los niveles de ARNm y destruye los ARNm defectuosos es crucial para asegurar que los errores del código genético no pasen a las proteínas. Estudios anteriores de otros equipos han mostrado que ciertos tumores tenían menores niveles de expresión de ARN, lo que situó en esta línea al equipo de Massagué, que fijó su atención en la identificación de los microARN suprimidos en el cáncer humano de mama agresivo y metastásico.

Los científicos analizaron primero células en cultivo de cáncer de mama humano metastásico para crear un perfil genético de microARN producidos por las células tumorales. Cuando compararon este perfil de microARN con el de las células tumorales no metastásicas descubrieron que un pequeño conjunto de microARN se encontraba reducido en gran medida sólo en las células metastásicas.

Descubrieron más tarde que cuando restablecían los valores normales de tres de estos microARN (los citados miR-335, miR-126 y miR-206) en las células de cáncer de mama humano en cultivo, reducían en gran medida su capacidad para expandirse a los pulmones y huesos de los ratones. Los investigadores midieron luego los niveles de microARN en células cancerígenas de 20 pacientes con cáncer de mama y descubrieron menores niveles de microARN en aquellos con metástasis.

Los autores descubrieron una asociación especialmente fuerte entre la pérdida de miR-335 y el regreso del cáncer, así que buscaron los genes que eran regulados por este microARN. Sus análisis revelaron un grupo de seis genes cuya actividad crecía en gran medida con la pérdida de miR-335 en las células metastásicas. Descubrieron dos genes en particular, SOX 4 y TNC, que regulaban la migración celular, un proceso crítico para la invasión de otros tejidos por el cáncer. Cuando los científicos bloquearon la actividad de estos dos genes redujeron la capacidad de las células para expandirse.

Un análisis posterior de datos de 368 pacientes con cáncer de mama mostró que los tumores con un nivel más alto de expresión de los seis genes regulados por miR-335 eran mucho más propensos a la metástasis que aquellos con niveles más bajos de estos genes.

Según indica Massagué, la identificación de los microARN y los genes que controlan la metástasis que éstos regulan podría ser útil tanto en la progresión como en el tratamiento del cáncer de mama. "La firma genética que hemos identificado podría ofrecer otra herramienta para evaluar la probabilidad de que un cáncer progrese. Existe un buen número de estas firmas y las más útiles son aquellas que consisten en genes que no sólo son marcadores sino que en realidad actúan como mediadores de la metástasis. Y en esta firma genética, hemos identificado tal conjunto de mediadores".

"En segundo lugar, estos descubrimientos revelan aún más genes que podrían ser objetivos para fármacos que interfirieran con la metástasis. Los investigadores en este campo están ahora acumulando un catálogo de genes con relevancia clínica a explorar, y el conjunto que hemos identificado ha mostrado tener tal relevancia".

Massagué señala que su grupo está ahora diseñando experimentos para descubrir si los genes del cáncer de mama regulados por los microARN que han identificado también controlan la metástasis de otros tipos de cáncer. "Hemos abierto una ventana hacia interrogantes futuras importantes sobre tales genes y mi esperanza es que este estudio conduzca a descubrimientos que sean incluso más importantes y útiles que los que se incluyen en esta ocasión", concluye el investigador.
Nature 2008;451:147-152
Memorial Sloan-Kettering Cancer Center
Nature


ONCOLOGÍA IX/IX
Mecanismo molecular asociado a metástasis pulmonares
JANO.es y agencias · 11 Enero 2008 09:42

Investigadores estadounidenses han identificado en ratones células de la médula ósea que promueven la diseminación de tumores

Científicos del Laboratorio de Cold Spring Harbour (Estados Unidos) han identificado células de la médula ósea en ratones que ayudan a que las micrometástasis en estado inactivo que existen en los pulmones se conviertan en metástasis mortales. Las conclusiones del trabajo se publican en "Science".

El descubrimiento podría ayudar a los científicos a desarrollar tratamientos que frenen o prevengan el desarrollo de tumores metastásicos, ya que estas células activan un "interruptor angiogénico" que estimula la formación de vasos sanguíneos que nutren los tumores.

Los autores experimentaron con ratones y descubrieron que las células progenitoras endoteliales (EPC) de la médula ósea son reguladores críticos en este mecanismo angiogénico. El papel de las EPC no se conocía bien, ya que estas células están presentes a niveles muy bajos en la vasculatura tumoral.

Mostraron que los tumores inducen la expresión del factor de trascripción Id1 en las EPC. Después descubrieron que las manipulaciones experimentales que inhibían la expresión de Id1 en los ratones con tumores daban lugar a un bloqueo en la movilización de las EPC, retrasaban el crecimiento de los vasos sanguíneos del tumor, impedían el crecimiento de la metástasis de pulmón y prolongaban la supervivencia de los animales.

A juicio de los autores, el estudio presenta una potencial diana terapéutica nueva y sugiere que actuar selectivamente sobre las EPC, tal ven en combinación con quimioterapia, puede ser una estrategia clínicamente viable para tratar a pacientes con cáncer que se ha extendido a los pulmones.
Science 2008;319:195-198
Cold Spring Harbor Laboratory
Science