arteriosclerosis en pacientes con VIH

SIDA I/III + ANEXOS A y B
Nuevas esperanzas en la prevención de la arteriosclerosis en pacientes con VIH
JANO.es · 04 Agosto 2009 13:00

El tratamiento intensivo es seguro y eficaz y logra reducir de una forma muy importante los niveles de colesterol


Un ensayo clínico dirigido por la Dra. Mar Masía, de la Unidad de Enfermedades Infecciosas del Hospital General Universitario de Elche (Alicante), y presentado en la Conferencia Internacional de Sida celebrada recientemente en Ciudad del Cabo (Sudáfrica), abre nuevas expectativas en el control de la progresión de la arterioesclerosis en pacientes con VIH.

El trabajo, que se lleva realizando un año y en el que se han incluido 68 pacientes afectados por el VIH y que presentan factores de riesgo cardiovascular, tiene como objetivo “comparar un tratamiento estándar sobre estos factores de riesgo frente a un tratamiento intensivo”. Más concretamente, según explica la propia Dra. Masía, “nuestra pretensión es observar si la última estrategia de tratamiento intensivo logra retrasar la progresión de arteriosclerosis y, de momento, los resultados del ensayo son esperanzadores”.

La conclusión alcanzada concluido el primer año de investigación es que el tratamiento intensivo es “seguro y eficaz y logra reducir de una forma muy importante los niveles de colesterol, lo que hace presagiar que se pueda retrasar la progresión de la arteriosclerosis en este tipo de pacientes”.

Así, el siguiente paso será “medir la presencia de placas arterioscleróticas en las arterias de estos pacientes para comprobar si efectivamente se produce una reducción de éstas con el paso del tiempo”, concluye la Dra. Masía.


ARTERIOSCLEROSIS II/III
Ácidos grasos omega-3 asociados a bajos niveles de aterosclerosis
JANO.es y agencias · 29 Julio 2008 10:50

Los varones japoneses presentan concentraciones de omega-3, procedentes del pescado, duplicadas respecto a otras poblaciones con mayor riesgo cardiovascular


En comparación con los hombres blancos de mediana edad o los americanos japoneses que viven en Estados Unidos, los hombres japoneses que viven en Japón presentan dos veces más niveles de ácidos grasos omega-3 en sangre, un hallazgo que se relacionó de forma independiente con los bajos niveles de aterosclerosis que presenta esta población, según un estudio de la Universidad Shiga (Japón) y la Universidad de Pittsburgh (Estados Unidos). Los resultados se publican en el "Journal of the American College of Cardiology".

Según el Dr. Akira Sekikawa, director de la investigación, "nuestro estudio sugiere que las bajas tasas de enfermedad coronaria entre los japoneses que viven en Japón podrían deberse a su alto consumo crónico de pescado".

Los japoneses consumen alrededor de 85 gramos de pescado al día de media, mientras que los americanos típicos toman pescado dos veces por semana. Los estudios nutricionales muestran una media de consumo de ácidos grasos omega-3 procedentes de pescado de 1,3 gramos diarios en Japón en comparación con los 0,2 gramos diarios en Estados Unidos.

En el estudio participaron 868 varones de entre 40 y 49 años. De ellos 281 eran japoneses de Kusatsu en Shiga (Japón), 306 eran hombres blancos del condado de Allegheny en Pennsylvania (Estados Unidos) y 281 eran americanos japoneses de tercera o cuarta generación de Honolulu, en Hawai.

Los participantes se sometieron a exámenes físicos, completaron un cuestionario sobre su estilo de vida y se les extrajo sangre para analizar su salud cardiovascular. Las pruebas de laboratorio también midieron los niveles plasmáticos totales de ácidos grasos y de ácidos grasos omega-3.

Los investigadores descubrieron que el nivel total de ácidos grasos era similar en los tres grupos, pero que el porcentaje representado por los ácidos grasos omega-3 procedentes del pescado era dos veces superior en los hombres japoneses que vivían en Japón en comparación con los estadounidenses blancos y los americanos japoneses de Hawai.

Los resultados también mostraron que los niveles de aterosclerosis eran similares en los americanos japoneses y los estadounidenses blancos, pero muy superiores a los de los japoneses que vivían en Japón.

"Esto indica que es muy improbable que las tasas de mortalidad por enfermedad coronaria, mucho más bajas en los japoneses de Japón, se deban a factores genéticos", señala el Dr. Sekikawa.

En la actualidad está en marcha un estudio de seguimiento para evaluar la asociación entre los ácidos grasos omega-3 y la progresión de la aterosclerosis en hombres blancos, americanos japoneses y japoneses que viven en Japón.
J Am Coll Cardiol 2008 52: 417-424
JACC
Shiga University of Medical Science
University of Pittsburgh


ARTERIOSCLEROSIS III/III
La aterosclerosis es reversible
JANO.es · 02 Abril 2008 12:49

Se puede conseguir mediante la administración de Apolipoproteína A-IMilano, tal como demuestra un estudio en el que han participado investigadores de Barcelona

El Centro de Investigación Cardiovascular de Barcelona (CSIC-ICCC) y el Mount Sinai School of Medicine de Nueva York han demostrado que la administración de la Apolipoproteína A-IMilano (ApoA-IM) es capaz de revertir, a acorto plazo, las lesiones ateroscleróticas ya establecidas, y por tanto podría reducir así la aparición de nuevos episodios isquémicos después de un infarto. La administración de ApoA-IM junto con la terapia farmacológica convencional (por ejemplo estatinas) podría suponer una mejora en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares de origen aterosclerótico.

El equipo internacional integrado por el Centro de Investigación Cardiovascular de Barcelona (CSIC-ICCC) y la Mount Sinai School of Medicine de Nueva York ha demostrado que la administración de ApoA-IM revierte la aterosclerosis y disminuye la vulnerabilidad de la placa a corto plazo.

Según un comunicado, en función de estos resultados, los responsables de la investigación subrayan que la aterotrombosis no es un proceso irreversible, sino que su progresión se puede detener, revertir y estabilizar. Precisamente las principales complicaciones agudas derivadas de las lesiones ateroscleróticas son consecuencia de la rotura de las placas de ateroma inestables y de la posterior formación del trombo (enfermedad aterotrombótica). El estudio, publicado en el "Journal of the American Collage of Cardiology", asocia por primera vez el efecto del tratamiento con ApoA-IM sobre la regresión de la placa de ateroma y su estabilización.

La Dra. Lina Badimon, directora del Centro de Investigación Cardiovascular de Barcelona y representante catalana en el estudio junto con la Dra. Gemma Vilahur, investigadora del mismo centro, demuestran, mediante el uso de técnicas de imagen de alta resolución y diversos estudios moleculares, la capacidad de ApoA-IM de revertir y disminuir la vulnerabilidad de las placas de ateroma ya establecidas en un modelo experimental de aterosclerosis. Los resultados del estudio pusieron de manifiesto que la administración intravenosa de sólo dos dosis de ApoA-IM era capaz de disminuir en un 5% el grueso de la placa, así como inducir importantes cambios moleculares en las lesiones ateroscleróticas dirigidos hacia una mayor estabilización. Esta disminución en la vulnerabilidad de la placa de ateroma estaba asociada a una marcada disminución en la densidad de macrófagos, en la actividad gelatinolítica y una reducción de los niveles génicos y proteicos de factor tisular (importante desencadenante de la formación de trombos), de MCP-1 (proteína esencial en la génesis y perpetuación de la placa mediante el reclutamiento de células inflamatorias) y de la cicloxigenasa 2 (COX-2, enzima con propiedades trombóticas e inflamatorias entre otras). Del mismo modo, también se observó un aumento en la expresión de la cicloxigenasa 1 (COX-1), un indicador del correcto funcionamiento del endotelio.

Estos resultados sugieren que la administración conjunta de ApoA-IM con fármacos actualmente en uso, que ya han demostrado su actividad cardioprotectora y estabilizadora de la placa de ateroma, podría suponer otra mejora en la reaparición de episodios isquémicos, especialmente los que tienen lugar durante las primeras semanas posteriores al infarto (periodo de mayor riesgo). De todas formas, los investigadores creen necesaria la realización de más estudios celulares y moleculares que permitan profundizar en los mecanismos involucrados en la regresión de las placas ateroscleróticas, así como más estudios clínicos dirigidos a evaluar la aplicabilidad terapéutica de este tratamiento.
JACC 2008; 51:1104-1109
Centro de Investigación Cardiovascular
JACC
Mount Sinai School of Medicine


ANEXO A
ARTERIOSCLEROSIS IV
Nueva proteína relacionada con la aterosclerosis
JANO.es y agencias · 24 Enero 2008 11:20

Llamada 14-3-3zeta, ha sido identificada por un equipo de la Universidad de Cádiz y del Hospital Puerta del Mar

Científicos de la Universidad de Cádiz (UCA) y del Hospital Puerta del Mar, dirigidos por el Dr. Félix Ruiz, han identificado una nueva proteína relacionada con las lesiones provocadas por la aterosclerosis, principal causa de ictus e infarto de miocardio en los países desarrollados.

Se trata de la proteína 14-3-3zeta, perteneciente a la familia de las proteínas 14-3-3. Estas sustancias se caracterizan por hallarse en tejidos y unirse a otras proteínas para controlar o trasmitir muchas señales celulares.

Según explicó el Dr. Ruiz, esta nueva proteína está presente en muchos tipos celulares, si bien hasta ahora "no se había propuesto que tuviese funciones extracelulares". Precisamente dicho punto es uno de los aspectos más novedosos que describe el trabajo, puesto que, según aclaró este especialista, "no se conocía bien". Así, explicó que esta proteína "sale de las plaquetas y se acumula junto con otras sustancias que se secretan hacia las arterias".

El hallazgo se produjo mientras los investigadores estudiaban los gránulos densos que secretan plaquetas humanas, uno de los elementos importantes para la coagulación de la sangre, según informa el portal "Andalucía Investiga". Estos gránulos densos acumulan grandes cantidades de calcio y polifosfatos (moléculas que activan la coagulación de la sangre al producirse una herida).

Para describir por primera vez la composición de estas proteínas, los científicos gaditanos han empleado técnicas de proteómica. El responsable del estudia explica que se aislaron gránulos densos y se identificaron unas 40 nuevas proteínas. Una de las encontradas fue la proteína 14-3-3zeta, que es secretada por las plaquetas.

Como algunas de las proteínas producidas por las plaquetas pueden promover el desarrollo de la aterosclerosis, se estudió la distribución de la 14-3-3zeta en las secciones de la arteria aorta abdominal (la parte más distal de la aorta, que comienza en el músculo diafragma y termina en la arteria ilíaca común) en pacientes con aneurismas (dilatación de las venas y arterias debido al deterioro de la pared arterial).

Se encontró que la proteína 14-3-3zeta se deposita en las placas de ateroma, o lo que es lo mismo, justo en las lesiones de las arterias, lo que sugiere que está relacionada con la aterosclerosis. Por el momento se desconocen los mecanismos que la proteína tiene en las lesiones que "es una de las cosas que se quieren estudiar ahora, puesto que podría ser una diana para futuros tratamientos en su contra', puntualizó el científico.

En el estudio han trabajado investigadores del grupo de Polifosfato en Humanos (Hupo Group) de la Universidad de Cádiz, así como científicos de la Unidad de Investigación y de los servicios de Análisis Clínicos, Hematología y Cirugía Vascular del Hospital Universitario Puerta del Mar y expertos del Instituto de Bioquímica Vegetal y Fotosíntesis de Sevilla.

Los resultados de esta investigación fueron publicados en el "Journal of Proteome Research".
Andalucía Investiga
Journal of Proteome Research
Universidad de Cádiz


ANEXO B
ARTERIOSCLEROSIS V
Una mutación genética causante de aterosclerosis
JANO.es · 19 Diciembre 2007 12:49

Un estudio comprueba en ratones que la ausencia de un gen llamado Akt1 promueve la arteriosclerosis coronaria y agrava las lesiones existentes en la pared arterial

Científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale (Estados Unidos) publican en "Cell Metabolism" que una mutación genética provoca ateroclerosis.

Explican que ratones modificados para carecer del gen Akt1 y sometidos a una dieta alta en colesterol presentan muchos más signos de aterosclerosis aórtica que el resto de animales y que, sorpredentemente, comprobaron que sus lesiones coronarias son similares a las del ser humano.

Alrededor del 20% de los ratones manipulados murió espontáneamente, tal vez a causa de infarto de miocardio. Comentan que el gen Akt desempeña un papel importante en la regulación del desarrollo de las células endoteliales.

El principal hallazgo de este estudio, comentan, es que la ausencia de Akt1 agrava las lesiones ateroscleróticas, promueve la aterosclerosis coronaria y puede constituir un modelo de investigación de los síndromes coronarios agudos. Además, añaden que la activación específica de Akt1 puede proporcionar una aproximación terapéutica para reducir la formación de lesiones en la pared arterial y promover la estabilización de la placa de ateroma con el fin de prevenir el infarto de miocardio.
Cell Metabolism, 2007;6:446-457
Cell Metabolism
Yale School of Medicine