miércoles, 18 de noviembre de 2009

Asociación entre el reflujo gastroesofágico y la tos aguda y crónica



18 NOV 09 | Comunicación rápida
Asociación entre el reflujo gastroesofágico y la tos aguda y crónica
Es importante que los médicos de atención primaria tengan más en cuenta la asociación entre la ERGE y la tos aguda

Dres. Yoshihisa Urita, Toshiyasu Watanabe, Hiroki Ota, Motohide Iwata, Yosuke Sasaki, et al
International Journal of General Medicine 2008:1 59–63.


Introducción

Los síntomas de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) son comunes; según datos de 2001, en los países occidentales afectan al 10-30% de la población. En la actualidad, su prevalencia también ha aumentado en Japón, sobre todo en la forma de gastritis atrófica. En atención primaria, las enfermedades respiratorias también son causas comunes de consulta pero la asociación entre esas dos enfermedades sigue siendo dudosa. Son pocos los estudios que se han realizado sobre esta asociación. La incidencia de bronquitis crónica, asma y enfermedad pulmonar crónica es 1,5 veces mayor en pacientes con esofagitis por reflujo.

Otros estudios han demostrado una prevalencia elevada de ERGE en asmáticos. Por lo tanto, aunque muchos estudios han podido relacionar los síntomas de ERGE con la tos crónica, no se sabe si la tos aguda también se asocia con la ERGE.

Objetivo

Evaluar la relación entre la ERGE y los síntomas respiratorios en la práctica general

Material y métodos

Participaron 1.725 pacientes consecutivos, atendidos por primera vez en el Hospital Omori, de Tokio. Los participantes tuvieron que responder un cuestionario de escala F (N. del T: validación de la calidad de vida) independientemente de sus principales quejas.

Resultados

Se diagnóstico ERGE en 656 pacientes (38%) y síntomas respiratorios en 226 (13%). Los pacientes con síntomas respiratorios tenían síntomas de ERGE con más frecuencia que los pacientes sin síntomas respiratorios. Cuarenta y tres (37%) de 115 pacientes con tos aguda y 48 de 111 (43%) pacientes con tos crónica tenían síntomas de ERGE, indicando que el desarrollo de ERGE no coincide con el período de síntomas respiratorios. Los pacientes con síntomas respiratorios tienen un mayor riesgo significativo de desarrollar ERGE. La estrategia de indicar o no tratamiento para la ERGE o las enfermedades respiratorias con el fin de prevenir los síntomas respiratorios y la ERGE, respectivamente, no debe influir sobre las decisiones en atención primaria.

Comentarios

La ERGE se refiere a la exposición anormal de la mucosa esofágica al contenido gástrico. Varias encuestas hechas a la población han informado sobre la aparición de síntomas típicos de ERGE, incluyendo acidez y regurgitación ácida, en el 26% a 60% anual. Estos resultados coinciden con los hallazgos de este estudio aunque los síntomas de ERGE en la población general son menos comunes en el Oriente comparado con el Occidente. Dado que en presencia de hipoclorhidria puede desarrollarse infección por Helicobacter pylori, como se observa en individuos con gastritis atrófica, los pacientes infectados con H. pylori parecen tener menor riesgo de desarrollar ERGE, como suele observarse en Japón, con una alta prevalencia de infección por H. pylori. Recientemente, varios informes comprobaron que en la actualidad hay mayor tendencia a la ERGE en los países asiáticos. Aunque se pensaba que la baja secreción de ácido se asociaría con una menor prevalencia de ERGE en el Lejano Oriente, en 1997, Kinoshita y col. demostraron que la secreción de ácido gástrico en Japón es mayor, tanto en individuos con positividad para H. pylori como para los que son negativos para ese test. En realidad, en muchos países se observó una disminución de la prevalencia de H. pylori como así en Japón.

Por otra parte, se han llevado a cabo muchos estudios que mostraron una estrecha relación entre los síntomas de ERGE y la tos crónica y se han propuesto varios mecanismos para explicar la relación entre la ERGE y los síntomas respiratorios. Dos de los mecanismos postulados para explicar la inducción de la tos por la presencia de ERGE son: la microaspiración del reflujo gástrico hacia el pulmón causando una reacción mucosa exudativa y, un reflejo esófago-traqueobronquial distal de origen vagal que produce broncoespasmo. El extremo superior del esófago y el tracto respiratorios tienen un origen embriológico común y comparten varios reflejos. La existencia de un reflejo esófago-traqueobronquial distal de origen vagal podría explicar el empeoramiento del asma luego de una comida abundante.

También se ha propuesto la microaspiración como causa de broncoespasmo inducido por ERGE. En el modelo que utiliza el cerdo de guinea, la perfusión ácida en el esófago causó una inflamación de la vía aérea mediada por el sistema nervioso. Los mecanismos íntimos de la obstrucción de la vía aérea inducida por ácido dependen de la activación de los nervios sensitivos sensibles a la capsaicina, con la posterior liberación de taquicininas que modulan diversos aspectos de la disfunción de la vía aérea. Wilson y col. demostraron que la ingestión de 200 mL de ClN 0,1 aumentó la ventilación por minuto en pacientes con función pulmonar normal debido a la sensación de malestar durante la perfusión ácida en el esófago. Por lo tanto, los mecanismos posibles son la hiperreactividad bronquial, la microaspiración y el mecanismo reflejo mediado por el vago.

El esfuerzo respiratorio aumentado y la tos incrementan la presión abdominal facilitando el movimiento retrógrado del contenido gástrico. Las alteraciones del volumen pulmonar pueden modificar la relación entre el diafragma y el esfínter esofágico inferior (EEI), interrumpiendo la actividad fisiológica. El efecto de los medicamentos para el asma como así la presión intratorácica negativa que se produce durante los ataques de asma puede superar el efecto protector del EEI provocando mayor ERGE. La teofilina, un broncodilatador, estimula la secreción ácida gástrica y disminuye la presión del EEI. Se ha propuesto que la exposición a pequeñas cantidades de ácido altera la sensibilidad laringofaríngea y por lo tanto, puede aumentar el riesgo de aspiración. Mediante el monitoreo prolongado del pH esofágico se asoció la tos crónica persistente sin etiología pulmonar evidente con episodios de reflujo gastroesofágico asintomático. Asimismo, la tos de cualquier etiología puede precipitar el reflujo gastroesofágico. A partir de estos puntos de vista se propuso el presente estudio sobre la relación entre los síntomas de ERGE y la tos aguda.

Similar a los resultados de estudios previos, los pacientes con síntomas respiratorios tenían síntomas de ERGE con más frecuencia que los pacientes sin síntomas respiratorios, con una significancia estadística en el presente estudio. Aunque la prevalencia de la ERGE es superior en pacientes con tos no aguda comparado con los pacientes que padecen tos aguda, no hubo diferencias significativas. Esto indica, dicen los autores, que aun la tos aguda puede causar un aumento de la presión intraabdominal, la cual a su vez puede promover movimientos del contenido gástrico hacia el esófago. Parece imposible que la ERGE pueda ocasionar tos aguda porque la ERGE es una enfermedad crónica. La tos inducida por ERGE es prolongada. Avidan y col. investigaron en asmáticos la asociación temporal entre la tos o las sibilancias y los episodios de reflujo y concluyeron que aun la tos ocasional puede provocar reflujo; lo contrario es más frecuente. A veces, en la práctica clínica, algunos pacientes se quejan de tos persistente luego de síntomas de infección del tracto respiratorio superior. Cuando la tos ya tiene 3 o más semanas de duración pero no ha llegado a las 8 semanas, debe considerarse el diagnóstico de tos posinfecciosa. La frecuencia de este tipo de tos es de 25-30% habiéndose propuesto como mecanismo la presencia de reflujo gastroesofágico, lo que indica que el tratamiento del reflujo ácido en la fase aguda de la tos puede reducir la tos posintecciosa, aunque la patogénesis suele ser multifactorial.

Un estudio epidemiológico sobre ERGE solo debe ser considerado preciso cuando toda la población participante es sometida a un procedimiento invasivo. Sin embargo, ésto podría reducir de manera importante el número de participantes y perjudicar la tasa de respuesta del estudio. Por lo tanto, la escala F parece ser la prueba más apropiada para el manejo de la ERGE en los pacientes de la práctica general porque no se requiere endoscopia. La escala F cubre varios síntomas relacionados tanto con la dispepsia funcional como con la ERGE. De las 12 preguntas de la escala F, la número 7 está muy relacionada con el dolor de garganta, uno de los síntomas más frecuentes en pacientes con infección del tracto respiratorio superior. Es posible que la prevalencia de la ERGE en pacientes con tos aguda esté influenciada por la presencia de dolor de garganta. Por lo tanto, dicen los autores, “hemos analizado la prevelencia de la ERGE en los pacientes con y sin síntomas faríngeos separados en 2 grupos, con tos aguda y crónica, por lo que el dolor de garganta no afectaría los resultados de este estudio.” Por lo tanto, los autores analizaron la prevalencia de la ERGE después de excluir la pregunta 7 y no hallaron diferencias en la prevalencia de la ERGE entre los pacientes con y sin síntomas faríngeos en ambos grupos. Esto indica, dicen, que el dolor de garganta no afecta los resultados de este estudio.

Conclusiones

Los pacientes con síntomas respiratorios tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar ERGE. No hubo diferencia en la prevalencia de ERGE entre los pacientes con tos aguda y crónica lo que indica que el desarrollo de ERGE se asoció con enfermedades respiratorias, independientemente del período en el que se presentaron los síntomas respiratorios. Es importante que los médicos de atención primaria tengan más en cuenta la asociación entre la ERGE y la tos aguda.

♦ Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti. Especialista en Medicina Interna


Referencias

1.Asaka M, Kimura T, Kudo M, et al. 1992. Relationship of Helicobacter pylori to serum pepsinogens in an asymptomatic Japanese population. Gastroenterology, 102:760–6.
2.Avidan B, Sinnenberg A, Schnell TG, et al. 2001. Temporal associations between coughing or wheezing and acid refl ux in asthmatics. Gut, 49:767–72.
3.Banatvala N, Mayo K, Megraud F, et al. 1993. The cohort effect and Helicobacter pylori. J Infect Dis, 168:219–21.
4.Braman SS. 2006. Postinfectious cough, ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest, 129:S138–46.
5.Chen M, Xiong L, Chen H, et al. 2005. Prevalence, risk factors and impact of gastroesophageal refl ux disease symptoms: A population-based study in South China. Scand J Gastroenterol, 40:759–67.
6.Davis SF, Sutter RW, Strebel PM, et al. 1995. Concurrent outbreaks of pertussis and Mycoplasma pneumoniae infection: clinical and epidemiological characteristics of illnesses manifested by cough. Clin Infect Dis, 20:621–8.
7.Diaz-Rubio M, Moreno-Elola-Olaso C, Rey E, et al. 2004. Symptoms of gastro esophageal refl ux; prevalence, severity, duration and associated factors in a Spanish population. Aliment Pharmacol Ther, 19:95–105.
8.el Serag HB, Sonnenberg A. 1997. Comorbid occurrence of laryngeal or pulmonary disease with esophagitis in United States military veterans. Gastroenterology, 113:55–760.
9.Field SK, Evans JA, Price LM. 1988. The effects of acid perfusion of the esophagus on ventilation and respiratory sensation. Am J Respir Crit Care Med, 157(4 Pt 1):1058–62.
10.Field SK, Field TS, Cowie RL. 2001. Extraesophageal manifestations of gastroesophageal refl ux. Minerva Gastroenterol Dietol, 47:137–50.
11.Furukawa N, Iwakiri R, Koyama T, et al. 1999. Proportion of reflux esophagitis in 6010 Japanese adults-prospective evaluation by Endoscopy. J Gastroenterol, 34:441–4.
12.Harding SM. 2001. Gastroesophageal refl ux, asthma, and mechanisms of interaction. Am J Med, 111(Suppl):S8–S11.
13.Ho KY, Chan YH, Kang JY. 2005. Increasing trend of refl ux esophagitis and decreasing trend of Helicobacter pylori infection in patients from a multiethnic Asian country. Am J Gastroenterol, 100:1923–8.
14.Holtmann G. 2001. Refl ux disease: the disorder of the third millennium. Eur J Gastroenterol Hepatol, 13(Suppl 1):S5–11.
15.Ing AJ, Ngu MC, Breslin AB. 1991. Chronic persistent cough and gastroesophageal refl ux. Thorax, 46:479–83.
16.Ing AJ, Ngu MC, Breslin AB. 1994. Pathogenesis of chronic persistent cough associated with gastroesophageal refl ux. Am J Respir Crit Care Med, 149:160–7.
17.Kennedy T, Jones R. 2000. The prevalence of gastro-esophageal reflux symptoms in a UK population and the consultation behavior of patients with these symptoms. Aliment Pharmacol Ther, 14:1589–94.
18.Kinoshita Y, Kawanami C, Kishi K, et al. 1997. Helicobacter pylori independent chronological change in gastric acid secretion in the Japanese. Gut, 41:452–8.
19.Kosunen TU, Aromaa A, Knekt P, et al. 1997. Helicobacter antibodies in 1973 and 1994 in the adult population of Vammala, Finland. Epidemial Infect, 119:29–34.
20.Kusano M, Shimoyama Y, Sugimoto S, et al. 2004. Development and evaluation of FSSG: frequency scale for the symptoms of GERD. J Gastroenterol, 39:888–91.
21.Lim SL, Goh WT, Lee JM, et al; Community Medical GI study Group. 2005. Changing prevalence of gastroesophageal refl ux with changing time: Longitudinal study in an Asian population. J Gastroenterol Hepatol, 20:995–1001.
22.Mishima I, Adachi K, Arima N, et al. 2005. Prevalence of endoscopically negative and positive gastroesophageal reflux disease in the Japanese. Scand J Gastroenterol, 40:1005–9.
23.Pellicano R, Ponzetto A, Smedile A, et al. 2005. Gastro-esophageal refl ux disease and asthma: would be possible to improve therapy on the basis of what is now known? Panminerva Med, 46:135–40.
24.Phua SY, McGarvey LP, Ngu MC. 2005. Patients with gastroesophageal reflux disease and cough have impaired laryngopharyngeal mechanosensitivity. Thorax, 60:488–91.
25.Ricciardolo FL, Gaston B, Hunt J. 2004. Acid stress in the pathology of asthma. J Allergy Clin Immunol, 113:610–19.
26.Roosendaal R, Kuipers EJ, Buitenwerf J, et al. 1997. Helicobacter pylori and the birth cohort effect: evidence of a continuous decrease of infection rates in childhood. Am J Gastroenterol, 92:1480–2.
27.Ruth M, Mansson I, Sandberg N. 1991. The prevalence of symptoms suggestive of esophageal disorders. Scand J Gastroenterol, 26:73–81.
28.Sontag SJ, O’Connell S, Khandelwal S, et al. 1990. Most asthmatics have gastroesophageal reflux with or without bronchodilator therapy. Gastroenterology, 99:613–20.
29.Stanghellini V. 1999. Three-month prevalence rates of gastrointestinal symptoms and the influence of demographic factors: results from the Domestic/International Gastroenterology Surveillance Study
30.(DIGEST). Scand J Gastroenterol, 231(Suppl):20–8.
31.Stein MR, Towner TG, Weber RW, et al. 1980. The effect of theophylline n the lower esophageal sphincter pressure. Ann Allergy, 45:238–41. Vaezi MF. 2003. Extraesophageal manifestations of gastroesophageal reflux disease. Clin Cornerstone, 5:32–8.
32.Wilson NM, Chudry N, Silverman M. 1987. Role of the esophagus in asthma induced by the ingestion of ice and acid. Thorax, 42:506–10.

No hay comentarios:

Publicar un comentario