ERGE
Dolor torácico no cardiogénico
¿Cuáles son las causas más frecuentes de dolor torácico de origen extracardíaco? ¿Cuál es la sistemática de estudio de la ERGE?
Juan Fco. Rivera, médico adscrito al Servicio de Gstroenterología del Hospital Español de México
Revista Dolor Clínica y Terapia
Vol. V/ Num. 9/ JUNIO/ 2008 ÍNDICE
Desarrollo
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Desarrollo
Se trata de la presencia de dolor opresivo en tórax, irradiado a la base del cuello, mandíbula, espalda alta y, en ocasiones, también al brazo izquierdo en forma similar a la de un evento de cardiopatía isquémica y que está asociado a la presencia de diaforesis y problemas respiratorios. Habrá que descartar la posibilidad de eventos reumatológicos asociados a este malestar y, desde luego, establecer la correlación clínica de la existencia de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Debemos definir lo que consideramos actualmente como enfermedad por reflujo gastroesofágico, que se define por la presencia de síntomas esofágicos con o sin daño en la mucosa esofágica, es decir, aquello que hoy en día se conoce como esofagitis erosiva o no erosiva desde el aspecto macroscópico de la endoscopia y cuyas manifestaciones clínicas no se traducen necesariamente en índice pronóstico del padecimiento o en la magnitud del mismo. Lo que sí sabemos es que la ERGE es la responsable de 22% de la presentación de casos de dolor torácico no cardiogénico.
Esofagitis no erosiva
Existen enfermos con sintomatología que propiamente corresponde a ERGE, y cuando realizamos el estudio endoscópico, por lo menos desde el punto de vista macroscópico simple, pueden o no observarse lesiones de la mucosa esofágica.
• Normal
• Lesiones (esofagitis)
• Complicaciones (úlcera, estenosis, Barrett)
• Manifestaciones extraesofágicas (DTNC, ORL, dentales)
Dolor torácico no cardiogénico
• Electrocardiograma
• Ante la duda del origen del dolor torácico solicitar enzimas cardiacas
• CPK y sus subfracciones, troponina, fibrinógeno.
• Y/o realizar prueba de esfuerzo
• Holter de 24 horas
• Considerar la valoración por ortopedia y neurología.
Prueba de Bernstein
Instilación ácida y solución salina alternadamente
Métodos diagnósticos
• Endoscopia
• Ultrasonido transendoscópico
• pHmetría fija o ambulatoria
• Catéter nasofaríngeo o aparato de radioemisión
• Manometría
• Cinerradiografía
• Medicina nuclear
ERGE: métodos diagnósticos
• ¿No esofagitis equivale a una condición funcional?
• La ERGE con endoscopia negativa o mínimos cambios es controversial.
• La ERGE tiene que ser definida para incluir a todos los individuos expuestos al reflujo que experimentan daño clínico.
Se acepta el término de ERGE con endoscopia negativa, reservada para personas que poseen ERGE, pero no tienen disrupción de la mucosa (erosiones, ulceraciones, Barrett).
La endoscopia no es un estándar de oro para identificar a los pacientes con reflujo; el indicador más específico de reflujo es disrupción de la mucosa esofágica.
De 30 a 70% de los enfermos con síntomas típicos (pirosis, regurgitación) no tiene evidencia de esofagitis. La pHmetría y manometría pueden identificar pacientes con exposición al ácido en tiempo significativo. Debemos correlacionar los episodios de reflujo y la función anormal del EEI, pero si las pruebas son normales, los síntomas y la disrupción pueden no estar presentes.
¿Cómo resolver el problema?
Disponer de endoscopios de alta magnificación y resolución hacen posible detectar:
a. Puntilleo de vasos en UEC
b. Indentaciones triangulares en UEC
Las técnicas en cromatoscopia permiten identificar cambios histológicos
a. Hiperplasia de células basales
b. Elongaciones papilares
El desarrollo de nuevas técnicas para identificar cambios histológicos y subendoscópicos en pacientes con excelente respuesta sintomática a IBP proporciona un soporte en el conocimiento de la ERGE no erosiva.
• Reflujo ácido tradicional (pH < 4)
• Reflujo en forma de gas o líquido. No producen disminución del pH intraesofágico.
Reflujo no ácido
• Un tercio de los eventos de reflujo
• Pospandrial, decúbito, líquidos
• Menor extensión proximal
• Aclaramiento más rápido
• Menor contenido biliar
• Delta de pH (caídas de una o más unidades de pH) / asociación con síntomas y reflujo no ácido).
• Los síntomas suceden aun cuando el episodio se acompaña de un delta de pH.
• pHmetría (estándar de oro)
• pHmetría ambulatoria sin catéter (sistema Bravo).
• Bilitec
• Manometría esofágica
• Ultrasonografía endoscópica
• Impedancia eléctrica intraluminal
No existe un estándar de oro para diagnosticar ERGE, la prueba de pH no es perfecta. Los pacientes pueden no experimentar los síntomas típicos durante la pHmetría.
Los episodios sintomáticos pueden no tener relación aparente con el reflujo. No obstante, la pHmetría permite distinguir y estudiar las poblaciones con ERGE no erosivo.
La pHmetría convencional se realiza con sensores de pH integrados a un catéter que se introduce por vía nasal al esófago (malestar nasal, faríngeo, rinorrea, incomodidad social). El sistema Bravo de pH evita molestias, posee una cápsula con un sensor, sin catéter, con fijación temporal a la pared esofágica.
Cápsula situada a 5 cm por arriba del EEI localizado por manometría. Existe mayor aceptación y confort por el paciente, quien puede continuar con sus actividades normales. Registro por periodos más prolongados. Recepción de datos (88.4%)/desprendimiento de las cápsulas a los 10 días. Exacta en la detección de episodios de reflujo. Confirma que el reflujo ácido es común en ERGE grave.
Tiene la ventaja sobre otras técnicas para determinar si los episodios de reflujo son gaseosos o líquidos. Es novedosa, permitirá mejor caracterización de los pacientes con ERGE
Clasificación: ERGE sintomático (pirosis y/o regurgitación), endoscopia negativa.
1. pHmetría anormal, índice de síntoma significativo: diagnóstico confiable.
2 pHmetría normal con índice de síntoma positivo: esófago sensible.
3. pHmetría normal con índice de síntoma negativo: pirosis funcional.
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IntraMed - Artículos - Dolor torácico no cardiogénicoSugerencias de lectura
1. Klinkman MS, Stevens D, Gorenflo DW. Episodes of care for chest pain: a preliminary report from MIRNET. J Fam Pract. 1994;38(4):345-352.
2. Eslick GD, Jones MP, Talley NJ. Noncardiac chest pain: prevalence, risk factors, impact and consulting a population-based study. Aliment Pharmacol Ther. 2003; 17(9):1115-1124.
3. Eslick GD, Coulshed DS, Talley NJ. Review article: the burden of illness of non-cardiac chest pain. Aliment Pharmacol Ther. 2002;16(7):1217-1223.
4. Panju AA, Hemmelgarn BR, Guyatt GH, Simel DL. The rational clinical examination. Is this patient having a myocardial infarction? JAMA. 1998;280(14):1256-1263.
5. Wise CM. Major causes of musculoskeletal chest pain. Available at: http://www.uptodate.com. Accessed november 4, 2005.
6. Jensen S. Musculoskeletal causes of chest pain. Aust Fam Physician. 2001; 30(9):834-839.
7. Wise CM. Clinical evaluation of musculoskeletal chest pain. Available at: http://www.uptodate.com. Accessed november 4, 2005.
8. Chambers J, Bass C, Mayou R. Non-cardiac chest pain: assessment and management. Heart 1999;82(6):656-657.
9. Kamel M, Kotob H. Ultrasonographic assessment of local steroid injection in Tietze’s syndrome. Br J Rheumatol 1997;36(5):547-550.
10. O’Malley PG, Jackson JL, Santoro J, et al. Antidepressant therapy for unexplained symptoms and symptom syndromes. J Fam Pract 1999;48(12):980-990.
11. Chen TM, George S, Woodruff CA, Hsu S. Clinical manifestations of varicella-zoster virus infection. Dermatol Clin 2002;20(2):267-282.
12. Lind CD. Dysphagia: evaluation and treatment. Gastroenterol Clin North Am. 2003;32(2):553-575.
13. Dekel R, Pearson T, Wendel C, et al. Assessment of oesophageal motor function in patients with dysphagia or chest pain, the Clinical outcomes research initiative experience. Aliment Pharmacol Ther 2003;18(11-12):1083-1089.
14. Sarkar S, Aziz Q, Woolf CJ, et al. Contribution of central sensitisation to the development of non-cardiac chest pain. Lancet. 2000;356:1154-1159.
15. Lemme EM, Mores-Filho JP, Domingues G, et al. Manometric findings of esophageal motor disorders in 240 brazilian patients with non-cardiac chest pain. Dis Esophagus 2000;13:117-121.
16. Gluck M, Jiranek GC, Low DE, Kozarek RA. Spontaneous intramural rupture of the esophagus: clinical presentation and endoscopic findings. Gastrointest Endosc 2002;56(1):134-136.
17. Faybush EM, Fass R. Gastroesophageal reflux disease in noncardiac chest pain. Gastroenterol Clin North A. 2004;33(1):41-54.
18. Pandak WM, Arezo S, Everett S, et al. Short course of omeprazole: a better first diagnosticapproach to noncardiac chest pain than endoscopy, manometry, or 24-hour esophageal pH monitoring. J Clin Gastroenterol 2002;35(4):307-314.
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