HIPERTENSIÓN ARTERIAL (IntraMed I)

03 AGO 09 | Riesgos e intervenciones terapéuticas
Hipertensión arterial
La hipertensión esencial puede definirse como el ascenso de la presión arterial de etiología desconocida que incrementa el riesgo de eventos cerebrales, cardíacos y renales.

Dres. Messerli FH, Williams B, Ritz E
SIIC
Lancet 370(9587):591-603, Ago 2007

Introducción

En los países desarrollados, el riesgo de aparición de hipertensión (presión arterial > 140/90 mm Hg) durante toda la vida supera el 90%. La hipertensión esencial suele agruparse con otros factores de riesgo cardiovasculares, como la edad, el sobrepeso, la resistencia a la insulina, la diabetes y la hiperlipidemia. En esta reseña se analizaron los riesgos de la hipertensión y las intervenciones terapéuticas.

Medición de la presión arterial

El diagnóstico de hipertensión debe basarse en las mediciones repetidas de la presión arterial en días separados. El paciente debe permanecer tranquilo durante varios minutos antes de la toma de la presión. Se deben tomar al menos 2 mediciones separadas por 1-2 minutos y, si son muy diferentes, es necesario tomar mediciones adicionales. En pacientes con aumento de la circunferencia del brazo debe emplearse un manguito apropiado, en lugar del estándar. Se utilizan los sonidos de fase I (primer sonido) y fase V (desaparición) de Korotkoff para identificar los valores de presión arterial sistólica y diastólica, respectivamente. Se debe tomar la frecuencia cardíaca por palpación.

En la primera consulta, es conveniente medir la presión arterial en ambos brazos y tomar el valor más alto como referencia. El esfingomanómetro de mercurio tiene la mayor precisión. Los manómetros aneroides deben recalibrarse periódicamente. La confiabilidad de los dispositivos semiautomáticos oscilométricos de muñeca es limitada. Como la correlación entre las mediciones ambulatorias de presión arterial de 24 horas y las realizadas en el consultorio del médico es moderada, el diagnóstico de hipertensión puede perderse en los casos de hipertensión enmascarada (presión arterial normal en el consultorio y elevada en el domicilio). Por el contrario, la presión arterial puede estar elevada en el consultorio, pero no en el hogar (hipertensión por guardapolvo blanco). La hipertensión enmascarada es un trastorno menos conocido, pero con un pronóstico más grave que la hipertensión por guardapolvo blanco.

La afección de los órganos blanco inapropiada para los valores de presión arterial obtenidos en el consultorio debe hacer sospechar la presencia de hipertensión enmascarada y realizar una evaluación ambulatoria de 24 horas de la presión arterial.

La presión sistólica aórtica central suele ser más baja que la presión braquial porque la onda del pulso se amplifica en el tránsito desde el corazón hasta la arteria braquial. En consecuencia, la presión arterial braquial puede ser un sustituto imperfecto de la presión aórtica central, sobre todo cuando los medicamentos afectan en forma diferente la hemodinámica aórtica central, la reflexión de la onda, la frecuencia cardíaca o la combinación.

Los valores diagnósticos en mm Hg de presión arterial ambulatorios son los siguientes: 1) hipertensión (130/80 para los registros de 24 horas; 140/85 para los registros diurnos; 120/70 para los registros nocturnos; 2) presión arterial normal (< 125/75 para los registros de 24 horas; < 130/85 para los registros diurnos y < 110/70 para los registros nocturnos y 3) presión arterial óptima (< 115/75 para los registros de 24 horas; < 120/80 para los registros diurnos y < 100/65 para los registros nocturnos).

Hipertensión y riesgo cardiovascular. Paradoja trombótica

Si bien la medición de la presión arterial es un procedimiento simple para identificar un fenotipo de riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV), el tratamiento de la hipertensión por sí solo es insuficiente para reducir de modo óptimo el riesgo asociado de ECV y se recomienda la estimación formal de ese riesgo. El pragmatismo en la evaluación del riesgo es importante; los cálculos están basados en los marcadores de riesgo convencionales que pueden registrarse en el ámbito clínico (presión arterial sistólica, edad, sexo, concentración de colesterol, diabetes, hábito de fumar y presencia o ausencia de daño estructural).

Una de las críticas más importantes a la estimación del riesgo de ECV es que se basa en proyecciones limitadas en el tiempo (estimaciones del riesgo absoluto a 10 años) que favorecen el tratamiento de la población anciana con respecto a la población joven, debido a que la edad es un determinante significativo de riesgo a corto plazo. Los factores adicionales que contribuyen al riesgo o lo amplifican son la diabetes y la disfunción renal, indicada por una baja tasa estimada de filtración glomerular, y la microalbuminuria o la proteinuria. Las anomalías cardíacas por electrocardiograma o ecocardiograma se correlacionan con los resultados.

La gama de ECV hipertensiva desde la prehipertensión hasta el daño de los órganos blanco y la enfermedad en estadio final es la siguiente. La prehipertensión (fase asintomática) lleva a la hipertensión establecida y a la enfermedad de los órganos blanco (riñón, corazón, cerebro). A nivel renal, la proteinuria y la nefrosclerosis son asintomáticas, luego se pasa a la etapa sintomática de insuficiencia renal crónica y a la etapa polisintomática o de enfermedad renal en estadio terminal.

A nivel cardíaco, la hipertrofia ventricular izquierda es asintomática, luego se pasa a la fase sintomática que consiste en enfermedad coronaria (EC), angina de pecho o disfunción sistólica/diastólica o fibrilación auricular, arritmias ventriculares y, por último, a la fase polisintomática de infarto de miocardio (IAM), insuficiencia cardíaca congestiva y taquicardia ventricular/fibrilación ventricular, respectivamente. A nivel cerebral, la retinopatía y las lesiones de Binswanger son asintomáticas, luego se pasa a la fase sintomática que consiste en demencia, accidente isquémico transitorio y a la fase polisintomática de accidente cerebrovascular (ACV). El último estadio es la muerte.

La hipertensión por definición es un trastorno hemodinámico y como tal expone al árbol arterial al estrés pulsátil aumentado. Sin embargo, paradójicamente, las complicaciones más frecuentes de la hipertensión a largo plazo (IAM y ACV) son trombóticas más que hemorrágicas y constituyen la paradoja trombótica de la hipertensión. Hay 3 componentes que facilitan la formación de trombos: el daño de la pared vascular, la hipercoagulabilidad y el flujo sanguíneo anormal.

En los pacientes hipertensos, las alteraciones en el flujo sanguíneo son reconocidas. La hipertensión también se asoció con daño o disfunción endotelial y un estado de hipercoagulabilidad. Este estado protrombótico puede ser consecuencia de la inflamación crónica de bajo grado. El estrés crónico puede provocar el remodelamiento del endotelio vascular, que pasa de una superficie anticoagulante a una procoagulante. Los mecanismos que llevan a la disfunción endotelial son multifactoriales y comprenden una actividad disminuida de los agentes vasodilatadores y una actividad aumentada de los agentes vasoconstrictores.

En cuanto a la función endotelial, la actividad aumentada del sistema renina-angiotensina y el sistema calicreína-cinina tienen efectos opuestos, con vasoconstricción y vasodilatación, respectivamente. Por el contrario, con respecto a la coagulación, el incremento en la actividad del sistema renina-angiotensina y el sistema calicreína-cinina tienen un efecto negativo, con el consiguiente estado de hipercoagulabilidad. Así, la hipertensión no sólo confiere un estado de hipercoagulabilidad, sino que también provoca hipertrofia ventricular izquierda, arritmias auriculares y ventriculares y una alteración en la reserva coronaria (miocardio vulnerable). Al aumentar el equilibrio coagulación/fibrinólisis, el tratamiento antihipertensivo puede disminuir la frecuencia de eventos trombóticos, con independencia de la presión arterial.

Prehipertensión y modificaciones en el estilo de vida

Los pacientes normotensos con factores de riesgo pueden tener un riesgo más alto que aquellos con hipertensión leve, pero sin factores de riesgo. Es más, los beneficios del tratamiento antihipertensivo en estos individuos normotensos pueden ser más altos que en los pacientes con hipertensión no complicada. Independientemente del nivel de hipertensión, se prefiere la disminución de la presión arterial por medios no farmacológicos, como la dieta hiposódica, la pérdida de peso, el ejercicio y la restricción en el consumo de alcohol. Sin embargo, la adhesión a las intervenciones sobre el estilo de vida es reducida y, en estos casos, puede considerarse el tratamiento antihipertensivo en algunos individuos normotensos.

Dado que los beneficios en esta población son pequeños, si se emplea este enfoque debe documentarse la seguridad a largo plazo. Los fármacos con efectos colaterales metabólicos, como los betabloqueantes y los diuréticos, no son adecuados para los individuos prehipertensos. Probablemente también deben evitarse los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) debido al riesgo de angioedema. Las únicas 2 clases de medicamentos que cumplen los requisitos de seguridad son los bloqueantes del receptor de angiotensina (BRA) y algunos bloqueantes de los canales del calcio (BCC). El tratamiento no está recomendado para todos los individuos con prehipertensión. Sin embargo, la terapia antihipertensiva puede ser beneficiosa en los pacientes con prehipertensión y diabetes o antecedentes de enfermedad cerebrovascular o coronaria.

Diabetes de comienzo reciente y tratamiento antihipertensivo

Se demostró que el tratamiento diurético, en especial cuando se combina con un betabloqueante, incrementa el riesgo de aparición de diabetes. Los pacientes hipertensos tienen un riesgo más alto de esta enfermedad que los normotensos. El riesgo de aparición de diabetes asociado con el uso de betabloqueantes, diuréticos o ambos parece ser pequeño. No obstante, los autores estiman que en la hipertensión no complicada, los diuréticos y los betabloqueantes no deben considerarse más una terapia de primera línea. La disminución de la presión arterial a expensas de un incremento en el riesgo de diabetes de hasta un 10% anual no es aceptable.

Tratamientos antihipertensivos de primera línea y reducción de los factores de riesgo concomitantes

Las respuestas a las diferentes clases de fármacos son similares cuando se comparan entre sí en poblaciones heterogéneas. Sin embargo, las respuestas individuales pueden diferir en gran medida. Algunas características pueden ayudar a predecir la respuesta inicial a la terapia antihipertensiva. La disminución de la presión arterial en las personas mayores o en las de raza negra de cualquier edad suele ser mayor con los diuréticos del tipo de las tiazidas o los BCC.

En las personas jóvenes, que suelen tener un sistema renina-angiotensina más activo que las mayores, la presión arterial puede controlarse más eficazmente con los IECA o los BRA. Para los pacientes cuya presión arterial está 20 mm Hg o más por encima de los niveles deseables, las normas recomiendan el tratamiento inicial con una combinación de 2 fármacos, ya que la monoterapia probablemente sea insuficiente. Los pacientes de alto riesgo con hipertensión también deben recibir una estatina y aspirina en dosis ajas, dado que esta estrategia puede evitar las muertes por ECV.

Hipertensión refractaria o complicada

La hipertensión refractaria o resistente se define como una presión arterial que persiste elevada (140/90 mm Hg para la mayoría de los pacientes hipertensos y 130/80 mm Hg para aquellos con diabetes o enfermedad renal) a pesar de la prescripción de 3 clases de antihipertensivos, incluso un diurético. Hay 2 categorías de hipertensión refractaria: la resistencia verdadera y la resistencia aparente. La resistencia verdadera puede deberse a sobrecarga de volumen, uso de fármacos contraindicados o de sustancias exógenas y situaciones asociadas (hábito de fumar, obesidad, síndrome metabólico o diabetes tipo 2, exceso en el consumo de alcohol, hiperventilación inducida por ansiedad o crisis de angustia, dolor). La obesidad se asoció con una prevalencia más alta de hipertensión y la pérdida de peso puede reducir la presión arterial.

Un paso importante en el tratamiento de la hipertensión resistente fue el descubrimiento de un aumento inapropiado en las concentraciones de aldosterona en hasta el 20% de los pacientes. Los antagonistas de la aldosterona brindan una reducción adicional relevante de la presión arterial, con independencia de los niveles de aldosterona.

Las causas de resistencia aparente pueden ser el uso de manguitos inadecuados para la toma de la presión arterial (sobre todo en los individuos obesos), arterias braquiales calcificadas o endurecidas, un régimen antihipertensivo inapropiado y la falta de adhesión terapéutica. Esta última representa casi la mitad de los casos de fracaso del tratamiento.

Diferencias entre los antihipertensivos

Todos los antihipertensivos disminuyen la presión arterial. Se describieron diferencias entre ellos con respecto a la hemodinámica sistémica y regional, el volumen de líquidos, el sistema nervioso simpático, el sistema renina-angiotensina, los electrolitos y los hallazgos metabólicos, como resistencia a la insulina, perfil lipídico, ácido úrico y acción fibrinolítica y los efectos adversos. Las tiazidas brindan una mayor reducción en el IAM y el ACV que los betabloqueantes.

La relativa ineficacia de los betabloqueantes puede atribuirse a muchos factores, como incompatibilidad hemodinámica, fracaso para disminuir la presión aórtica central y, en el caso del atenolol, una duración insuficiente de la acción. La clase de fármacos que más reducen la morbimortalidad en la hipertensión son los diuréticos tipo tiazidas, aunque aumentan la actividad de la renina plasmática, y las concentraciones de angiotensina II y de ácido úrico; estimulan el sistema nervioso simpático y aceleran la resistencia a la insulina, todos factores de riesgo cardiovascular.

Hay pruebas que indican que la EC se evita mejor con los IECA, los BCC y los diuréticos del tipo tiazidas; el ACV con los BRA, los BCC y los diuréticos; y la insuficiencia cardíaca congestiva con los diuréticos, los IECA y los BRA. Algunos datos mostraron una mejor protección del ACV con los diuréticos del tipo tiazidas, los BCC dihidropiridínicos y los inhibidores del receptor de angiotensina que con los betabloqueantes y los IECA. Esta protección del ACV independiente de la presión arterial puede estar mediada por un aumento en las concentraciones de angiotensina II que estimulan el receptor de angiotensina II tipo 2.

La hipertensión aumenta el riesgo de demencia, no sólo de demencia vascular sino que también constituye un factor de riesgo para la demencia tipo Alzheimer. El tratamiento antihipertensivo puede disminuir el riesgo de demencia, aunque no todos los antihipertensivos son iguales en este aspecto. Se demostró que el valsartán y el losartán incrementan la función cognitiva en comparación con el enalapril y el atenolol, respectivamente, en 2 estudios pequeños. La reducción de la presión arterial con indapamida y perindopril disminuyó la hiperintensidad de la sustancia blanca en pacientes con enfermedad cerebrovascular. En un ensayo transversal, se observó una mejoría en la función cognitiva en las personas mayores tratadas con antihipertensivos, especialmente con BCC.

Los tratamientos que inhiben el sistema renina-angiotensina-aldosterona tienen mayor probabilidad de evitar la fibrilación auricular que otros antihipertensivos.

En los pacientes con EC, debe tenerse cuidado en la reducción excesiva de la presión diastólica, ya que el corazón es perfundido mayormente durante la diástole y es más vulnerable a la disminución de la presión diastólica.

La seguridad de los antihipertensivos a largo plazo no se ha evaluado, en especial con respecto a la posibilidad de un aumento del riesgo de enfermedad maligna. Se informó una asociación entre los diuréticos y el carcinoma de células renales con un odds ratio de 1.54 en 10 estudios de casos y controles y en 3 de cohorte. Los ensayos prospectivos con todos los fármacos cardiovasculares deben controlar el riesgo de enfermedad maligna.

Conclusión

Todos los antihipertensivos disminuyen la presión arterial y esta reducción es el principal factor determinante de la disminución del riesgo cardiovascular. Sin embargo, existen diferencias con respecto a la reducción en la afección de los órganos blanco y en la prevención de eventos cardiovasculares mayores. Los pacientes con hipertensión en tratamiento tienen un riesgo más alto de ECV que aquellos sin hipertensión, atribuible en parte a la presencia de otros factores de riesgo de ECV. La mayoría de los pacientes hipertensos requieren 2 o más agentes para el control de la presión arterial, y terapia simultánea con estatinas y bajas dosis de aspirina para la disminución de los factores de riesgo de ECV. A pesar de que se dispone de antihipertensivos seguros y eficaces, la hipertensión y sus factores de riesgo permanecen sin control en muchos individuos. El tratamiento de la presión arterial en el estadio de prehipertensión puede evitar la aparición de hipertensión grave y de daño de los órgano blanco y reducir el riesgo de demencia.