FIBROMIALGIA [V] y DOLOR NEUROPÁTICO: Pregabalina

Tratamiento
Dolor neuropático: Experiencia con Pregabalina
La Pregabalina demostró tener una acción rápida y eficaz para calmar el dolor neuropático asociado a fibromialgia y neuropatía diabética.
Dr. Adrián Pablo Huñis

ÍNDICE
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Definición de dolor neuropático:

La Asociación Internacional para el Estudio y Tratamiento del Dolor (IASP: International Association for the Study of Pain) definió el dolor neuropático o neurogénico (DN) como aquel dolor iniciado o causado por la lesión o disfunción del sistema nervioso.1 Esta definición, aunque controvertida, ha sido aceptada por los integrantes de la comunidad médica y científica interesados en el tema.

Dentro de las múltiples causas de DN, este fascículo se limitará a la neuropatía diabética, al dolor por herpes zoster y a la neuropatía del trigémino.

Epidemiología

Dieleman et al.,2 en un estudio de más de 362.000 personas en Holanda, encontraron una incidencia de DN de 818,2 casos por 100.000 personas por año. Dentro de este grupo, la neuropatía diabética, el dolor posherpético y la neuralgia del trigémino se encontraban en el segundo, tercero y quinto lugar, respectivamente (Figura 1).



Figura 1. Principales tipos de DN y su incidencia en la población. Fuente: Dieleman JP et al.2

La incidencia del DN aumenta en una curva de ascenso continuo desde la infancia tardía hasta los 60 años, cuando se establece una meseta que se mantiene durante las dos siguientes décadas de la vida. En cualquier década, el DN es más frecuente en las mujeres que en los hombres. Una característica que diferencia al DN de otros tipos de dolores es su escasa respuesta a los inhibidores de la ciclooxigenasa-2 y a los opioides.2

Mecanismos fisiopatológicos del DN

Una lesión focal en un nervio periférico libera una serie de procesos en el sistema nervioso central y en el periférico, que contribuyen a la persistencia del dolor. La inflamación, los fenómenos reparadores del tejido nervioso en respuesta a la lesión y la reacción de los tejidos adyacentes producen un estado de hiperexcitabilidad en los nociceptores aferentes primarios, fenómeno conocido como sensibilización periférica. A su vez, las neuronas inervadas por estos nociceptores sufren cambios funcionales importantes, incluyendo un estado de hiperexcitabilidad central denominada sensibilización central. Normalmente, este estado de sensibilización se extingue en la medida que el tejido cicatriza y la inflamación cede. Sin embargo, cuando la función aferente se altera, el proceso persiste y se vuelve resistente al tratamiento.3

Los fenómenos sensoriales positivos (dolor espontáneo, alodinia, e hiperalgesia), característicos del DN, tienen diversos mecanismos subyacentes, incluyendo la generación ectópica de los impulsos, así como la expresión de nuevos neurotransmisores y sus receptores y canales iónicos. En resumen, los procesos que intervienen en la fisiopatología del DN son:4

Aumento del disparo de estímulos por parte del nociceptor aferente primario como resultado de una cantidad anormal de canales de sodio en los nervios periféricos dañados, con producción de descargas ectópicas.
Disminución de la inhibición de la actividad neuronal en las estructuras centrales debido a pérdida de las neuronas inhibidoras.
Alteración del proceso central (sensibilización central), de tal manera que se amplifica y se mantiene el ingreso de impulsos sensoriales.
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Dr. Adrián Pablo Huñis*
Docente Adscripto de Medicina Interna (UBA)
Director del Programa de Actualización en Oncología (UBA)
Profesor Titular de Oncología (Universidad Maimónides)
Director y Jefe de Oncología del Centro Oncológico Buenos Aires
(Institución Afiliada, UBA)